生理简答论述

Na+-K+泵作用的意义：

①为许多代谢反应所必须（K+浓度） ②生物电活动产生的前提

③维持胞质渗透压和细胞容积的稳定 ④维持胞内PH值

⑤为Na+-Ca2+交换提供动力 ⑥生电性的，影响RP

⑦为继发性主动转运其他物质提供动力

1·Rh血型的临床意义：

1.输血：第一次输血不必考虑Rh血型；第二次输血需考虑Rh血型是否相同

2.妊娠：Rh-的母亲，①若输过血，怀孕后其孕儿为Rh+者，孕妇的抗Rh+的抗体，可通过胎盘导致胎儿溶血。

②第一次孕儿为Rh+，胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+的抗体。第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。 2.简述血液凝固的基本过程，并指出内源性凝血与外源性凝血的主要异同点以及影响血液凝固的因素 过程：凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶的激活，纤维蛋白的生成 分类 内源性凝血 ?外源性凝血 凝血因子分布 全在血中 组织和血中 参与酶数量 多 少 凝血时间 慢、约数分钟 快、?约十几秒钟 影响血液凝固的因素 ? 1.加速凝血

? (1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。 ? (2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。

(3)应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。 (4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。 2.延缓凝血

(1)除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;

②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。

(2)降低血液温度。

(3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。 (4)保证血液接触面光滑。

3.试述神经肌肉接头的结构，传递的过程及其特点。 （一）N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙

接头后膜：又称终板膜。存在ACh N2受体，能与ACh发生特异性结合。

4·Hb与O2结合的特征：

①反应快、可逆、不需酶催化，主要受PO2影响 ②属氧合反应

③血红素Fe 2+与珠蛋白组氨酸结合后，作用点才起作用 ④1分子Hb可结合4分子O2 ⑤氧离曲线呈S形

5·心输出量的调节是怎样进行的？ 通过对搏出量和心率的调节来实现。 （一）

6·影响静脉回心血量因素：体循环平均压，心缩力，骨骼肌的收缩，呼吸运动，体位 7·消化管平滑肌的一般特性： 自动节律性低且不规则。

富有伸展性。 兴奋性较低。 具有紧张性。

对电刺激和锐性刺激不敏感，对化学物理较敏感。 8·胃酸的作用：

激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境； 使蛋白质变性，利于蛋白质的水解 促进胰液，胆汁和小肠液的分泌； 有助于小肠对铁和钙的吸收； 抑制杀死细菌 9·胆盐的作用：

促脂肪消化:乳化脂肪、增加酶作用面积 促脂肪吸收:与脂肪形成水溶性复合物 促脂溶性Vit吸收:

促胆汁的自身分泌:肠--肝循环 10·消化期胃液分泌的调节机制及特点

分泌机制：头期：迷走N末梢递质Ach引起胃腺分泌。迷走N的末梢递质GRP(胃泌素释放肽)引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。

胃期：扩张胃体和胃底→迷走-迷走长反射和壁内N丛短反射→胃腺分泌。扩张胃窦部→壁内N丛短反射→G细胞释放胃泌素；或迷走-迷走长反射→胃腺分泌。食物的化学成分→G细胞释放胃泌素。

肠期：机械扩张和消化产物的化学性刺激，使十二指肠粘膜的G细胞释放胃泌素，同时还释放肠泌酸素等引起胃酸分泌 特点：头期：分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。分泌量与食欲、精神因素有关。 胃期：分泌量酸度都很高，但消化力小于头期 肠期：分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低 11·肾血流量的特点：流量大，一定范围内相对稳定

血液分布不匀

有两套毛细血管网： 肾小球毛细血管网血压高→利于滤过；肾小管毛细血管网血压低→利于重吸收 肾血流量调节 ：自身调节，神经－体液调节。

12·影响肾小球滤过的因素：

（1）肾小球毛细血管血压：当血压在80~180mmHg范围内变动时，由于肾血流量自身调节机制，肾小球毛细血管血压可保持稳定，故肾小球滤过率基本保持不变。但动脉血压降到80mmHg以下时，有效滤过压减低，肾小球滤过率减低；当动脉血压降到40~50mmHg时，肾小球滤过率下降为零，尿生成停止。 （2）囊内压：正常情况下，囊内压比较稳定

（3）血浆胶体渗透压：正常情况下变化不大，但若血浆蛋白浓度明显降低，血浆胶体渗透压将降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率也将升高

（4）肾血浆流量：对肾小球滤过率有很大影响。主要影响滤过平衡的位置。肾血浆流量增大，肾小球毛细血管血浆胶体渗透压上升速度缓慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，肾小球滤过率增加。相反，肾血浆流量减少，肾小球滤过率也将减少。 （5）滤过系数：凡能影响滤过膜通透系数和滤过面积的因素都能影响肾小球滤过率。 13·一次分别饮清水与生理盐水各一升尿量为何不同？

·（1）一次饮清水一升后尿量增加，这种现象称水利尿。其原因是：大量饮清水→血容量↑ →血液稀释→血浆晶体渗透压↓→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓ →ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑；（2）同时因血容量↑ →肾血浆流量增多→血浆胶渗压降低→ GFR↑→尿量↑。

·而饮等量的生理盐水后，仅改变血容量和胶渗压，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现如饮清水后水利尿现象，尿量增多不明显。 14·定向突触传递过程：

突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流突触囊泡经动员，摆渡，着位，融合→突触小泡内递质释放→递质与突触后膜上受体结合→突触后膜离子通道开放→突触后电位（兴奋性突触后电位的离子通道开放使Na+(主) K+通透性↑→Na+内流、 K+外流去极化产生动作电位；抑制性突触后电位离子通道开放使Cl-(主) K+通透性↑→Cl-内流、 K+外流超级化产生动作电位） 15·中枢兴奋传播的特征

⑴单向传递：递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体，不能逆向传递。

⑵中枢延搁：化学性突触传递须经递质释放，递质传递作用于受体等多个环节才能发挥作用，故兴奋经过突触部分耗时较长 ⑶总和:突触传递过程中产生的EPSP需总和才能达到阈电位从而引发动作电位。兴奋总和包括时间总和，空间总和。

⑷兴奋节律的改变: 在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。

（5）对内环境变化的敏感性和易疲劳性：突触间隙与细胞外液相交通，细胞外液的物质能直接影响突触部位

（6）后发放：发生于兴奋通过环式联系的反射通路中，常见于各种神经反馈活动中，用于纠正和维持原先的反射活动。 16·简述突触前抑制的过程及机制

过程：先刺激轴2→轴2兴奋释放递质(GABA)→轴1部分去极化(Cl-电导↑) →在此基础上再刺激轴1→轴1产生AP幅度↓→轴1 Ca2+内流量↓→轴1释放递质量↓→胞3EPSP幅度↓→胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制

机制：（1）轴2兴奋释放递质(GABA)作用于轴1受体，引起轴1 Cl-电导↑膜发生去极化，使传到轴1的动作电位幅度减少，时程缩短，使轴1 Ca2+内流量↓使递质释放量减少。

(2)在轴1上存在某些GABA受体，激活时，可偶联G蛋白，时膜上钾通道开放，引起钾离子外流，使膜复极化加快，减少Ca2+内流量而产生抑制效应。

（3）在兴奋性末梢，通过激活某些促代谢型受体，直接抑制递质释放 17·动脉血压的形成及影响因素

【形成】（1）循环系统内血液充盈：动脉血压形成的前提。

（2）心脏射血动力和循环系统外周阻力的相互作用是形成动脉血压的主要因素。如果没有外周阻力（主要指血液流经小动脉，微动脉遇到的阻力）心室收缩释放的能量将全部表现为动能，使血液迅速流向外周，不能保持其对动脉管壁的侧压力，既不能产生动脉血压 （3）大动脉和大动脉弹性储器作用可缓冲动脉血压使收缩压不致过高舒张压不致过低并且可使心室的间断射血变为动脉内持续的血流。 【影响因素】

（1）每搏输出量：如其他因素不变，搏出量升高，可使收缩压明显升高，舒张压升高程度小，脉压增大，反之搏出量减少时，主要使搏出量降低，脉压减少。所以收缩压的高低主要反映每搏输出量的的多少。

（2）心率：在一定范围内心率加快，舒张压升高，收缩压升高的程度较少，脉压变小；反之，心率减慢舒张压减低的幅度比收缩压大脉压增大

（3）外周阻力：在搏出量和心率不变的情况下外周阻力增大收缩压舒张压均增大，但舒张压增大更明显，脉压减少；反之，外周阻力降低时舒张压减低的幅度比收缩压大，脉压升高，所以舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：大动脉的弹性储器作用对动脉血压有缓冲作用使动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度，如果大动脉管壁硬化，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，舒张压降低，脉压明显升高

（5）循环血量与血管容积的比例：正常情况下，循环血量与血管系统容量相适应，血管系统的充盈度变化不大。当血管容量变化不大。当血管容量改变不大，血量减少（如大出血）时，则循环系统平均充盈压减低，回心血量减少，心输出量减少，使动脉血压降低。当循环血量不变，血管容量增大（如药物过敏使大量毛细血管扩张）动脉血压降低。

百度搜索“70edu”或“70教育网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，70教育网，提供经典教育范文生理简答论述在线全文阅读。