青枯菌病害的研究进展

摘要：细菌性青枯病危害多种作物,抗病育种是病害防治最为可行的途径,ＤＮＡ分子标记研究是深化作物青枯病抗性遗传改良的重要方面。生防研究近几年也取得了较大的进展，本文着重从这两个方面对青枯病的研究做一综述。

关键词：青枯菌  生化变种  致病机理 分子标记

青枯病是一种由青枯菌(Ralstonia dolaanacearum)引起的毁灭性土传病害，发病植物茎叶萎蔫下垂直至全部枯死，是世界上危害最大、分布最广、造成损失最严重的植物病害之一，至今尚没有有效的化学农药和其他防治办法。因此青枯病被称为植物的“癌症”。植物青枯菌R.. dolaanacearum可侵染40多个科200多种植物, 仅次于农杆菌(Agrobacterium tu me faciens)。是番茄、马铃薯、花生、甘薯、烟草、辣椒、茄子、生姜、草莓、香蕉以及一些贵重药材和花卉植物许多植物生产的重要限制因素,世界各地均有分布。青枯病菌是一个复杂的群体，有明显的生理分化，不同地区和不同寄主来源的菌株，在寄主范围、致病力、生化型、血清型等细菌学特性上差异很大，因此增加了对此病害防治研究的难度。近几年来许多科研工作者从不同的角度不同方法对青枯菌进行了多方面的研究。
 1 青枯菌菌系的组成
青枯菌生理生化复杂，各国的科学家都对其进行了种以下的分类或分型的各种尝试。有两个亚分类系统已被国际所公认。一是按不同来源菌株对不同植物种类的致病性差异，将青枯菌划分为不同的生理小种（Race）。60年代已命名4个小种：小种1号（可侵染茄科植物和其他科植物），小种2号（只侵染香蕉、大蕉和Heliconia），小种3号（只侵染马铃薯，偶尔侵染番茄和茄子），小种4号（只对姜致病力很强）。另一个亚分类系统是根据不同菌株对三种双糖（麦芽糖、乳糖、和纤维二糖）和三种乙醇（甘露醇、山梨醇和卫矛醇）氧化产酸能力的差异将青枯菌化分为4个生化变种：生化变种1（不能氧化3种双糖和3种乙醇），生化变种2（只能氧化3种双糖，不能氧化3种乙醇），生化变种3（能氧化3种双糖和3三种乙醇），生化变种4（只能氧化3种乙醇，不能氧化3种双糖）。生理小种和生化变种的关系是这样的：生理小种1号中包含生化变种1、3和4。生理小种2号中包含生化变种1和3。生理小种3号中包含生化变种2。生理小种4号中包含生化变种4。但是，从桑树分离的一些菌株与以往确定菌系种力不同，其对几种代表行茄科植物的致病力很弱或不致病，而且它们具有氧化3种双糖和甘露醇的能力，因而鉴定为一种新菌系，命名为小种5号和生化变种5号。[1] 国内现在只发现小种1号和小种3号。小种1号是我国长江流域及其以南地区的优势菌系，小种3号是危害我国马铃薯的优势菌系，对我国的马铃薯生产产生重大的威胁。对大量青枯菌的检测结果表明，青枯菌存在菌细单抗特异性，但目前还不能根据这种单抗特异性对青枯菌菌系间进行实质性的亲缘关系的亚分类和分群模式。[2]
2 青枯菌的致病机理
研究证明，青枯菌通常可从植物根部或茎部的伤口侵入，引起发病。但在天然条件下，也能从没有受伤的次生根的根冠部位侵入。植物生长时在次生根的根冠和主根的表皮间形成鞘，青枯菌能穿过这层鞘，侵入皮层细胞间隙生长，破坏细胞间中胶层，使细胞壁分离，变形，形成空腔，继而侵染，木质部薄壁组织使导管附近的小细胞受刺激形成侵填体，并移入侵填体，侵填体破裂后继被释放进入导管，并在导管内大量繁殖和快速传播扩张，从而引起植株萎蔫死亡。植物病害生理研究证明：青枯菌在导管中生长时可产生大量的胞外多糖，其影响和阻碍植物体内的水分运输特别是容易对叶柄结和小叶处较小孔径导管穿孔板造成堵塞。因而引起植株枯萎;同时，青枯菌还可以分泌于细胞外多种细胞壁降解酶（如果胶酶类和纤维素酶类）其可能也在破坏导管组织。青枯菌在人工培养时还能分泌一些生长调节物质如IAA，CTK和Eth等但现有资料表明它们在植物体内的产量有限。对植物死亡方面的作用尚不清楚，而且研究也少。国外的研究大量集中在胞外多糖，果糖酶和纤维素酶在致病过程中的作用。美国威斯康星大学Sequeira实验室（1991） 报道克隆出了控制胞外多糖和脂多糖的基因簇eps A-D或ops-A-D。佐治亚大学Denny实验室克隆出了控制胞外多糖等表型转变的基因phc A。后证明是复合调节网络（Complex regulatory networks,CRN）控制胞外多糖的产量，控制对某些环境或信号的反应还可控制其他致病因素。黄勇和Sequeira报道了从青枯菌株K 60(小种1号,生化变种1)分离到hrp基因簇，目前，还未能从寄主植物上找到跟hrp相对应的抗病基因。[3]马庆生等克隆出了青枯菌对花生的专化性基因。[4]最近又有报道已经克隆出了青枯菌的抗病基因。

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