卫生学总结

卫生学总结

第一章 绪论 重点：

预防医学的定义、内容和特点

预防医学是以人群为研究对象，应用生物医学、环境医学和社会医学的理论，宏观与微观相结合的方法，研究疾病发生和分布规律，以及影响健康的各种因素，制定预防措施和对策，达到预防疾病，促进健康和提高生存质量的目的。 理论：基础科学、临床医学和预防医学 方法：卫生统计学和流行病学等 对象：人群为主 个体为辅

内容：研究疾病发生和分布规律，以及影响健康的各种因素 措施：疾病的防制对策 公共卫生措施。 目的：预防、控制疾病和促进健康

特点：研究对象包括个体和群体、重点人群为健康人和无症状者、研究重点为人群健康与环境的关系、研究方法：微观和宏观结合更紧密、对策为预防措施，更大的健康效应 卫生学的概念

在“预防为主”的卫生工作方针指导下:研究外界环境因素与人体的关系，阐述环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求的学科 理论根据实施原则--达到预防疾病、促进健康、提高生命质量

卫生学的研究对象—环境；卫生学的研究任务—环境与健康的关系 三级预防策略--预防医学的核心

根据疾病发生发展过程以及健康决定因素的特点，把预防策略按等级分类，称为三级预防策略。是以全民为对象，由不同层次，全方位的针对无病期、发病期和康复期各个环节，把以防病为中心的医疗服务搞好。换言之，就是公共卫生措施在全体居民中按等级执行。

一级预防，病因预防，根本性预防，消除致病因素，防止各种致病因素对人体的有害作用。如预防接种；健教；婚前检查

二级预防，主要针对发病早期。在疾病尚处于临床前期时，“三早”（早发现、早诊断、早治疗），以控制疾病的发展和恶化，防复发或慢性：普查、筛查、定期检查、高危人群检查、专科门诊 三级预防，临床预防 ，主要针对发病期和康复期。着眼于康复，力求减轻疾病的不良后果。对患者及时有效地采取治疗措施，防止病情恶化，预防并发症、后遗症，防止伤残。 “三早”预防的根本方法：

一是对群众进行卫生教育，加强自我检查。

二是提高医务人员的诊断水平和检测手段，通过筛检来早期发现病患，

三，对于非传染性疾病，诊断愈早、治疗愈早，愈后愈好。所以，对病原或致病因素及致病条件不完全明确的疾病 , 应以采取“三早 ” 措施为主，如大部分肿瘤、脑血管疾病等慢性非传染性疾病应以第二级预防为重点，一、三级预防为辅。

8种主要传染病：霍乱、鼠疫、登革热、性病、白喉、流脑、黄热病、结核病

第四章 职业环境与健康

第一节 职业性有害因素与职业性损害

职业性有害因素：在生产环境、生产过程、劳动过程中存在的可直接危害职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素和条件。 生产过程中：化学、物理、生物因素

劳动过程中：职业紧张因素、工效学因素（工效学是指以人为中心，研究人、机器设备和环

境之间的相互关系，目的是实现人在劳动过程及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。）

生产环境中：厂房建筑布局不合理；自然环境中的有害因素。

职业性有害因素的致病过程：作用条件（接触机会、接触方式、接触剂量）构成职业性有害因素，加上影响因素（环境因素、个体易感性、行为生活方式），对健康劳动者造成职业性损害。

职业性有害因素对劳动者健康可能造成的损害包括：职业病、工作有关疾病、职业性外伤。 职业病：指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病（根据国家的经济条件和科学技术水平等实际情况，以法规形式确定）。2002年我国将职业病分为10类115种。我国可防可控的职业病发病率高，呈现发病年龄轻、接触工龄短的趋势，农民工成为其重要人群。

10类：尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤、其他职业病。 职业病的特点：

1.病因明确，即为相应的职业性有害因素，控制这些致病因素或作用条件后，即可减少或消除职业病。

2.病因大多数可定量检测，且接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平（剂量）-反应关系。

3.在接触同样的职业性有害因素的职业人群中，有一定数量的人发病，很少只出现个别案例。 4.如能早期发现并及时处理，预后较好。

5.大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。 职业病的诊断和处理：

1.职业史和职业病危害接触史：重要前提。工种、工龄、接触职业病危害因素的种类、症状出现的时间、同工种人群的发病情况等。

2.工作场所职业病危害因素情况：即职业场所现场调查。重要依据。证实患者确实接触了何种职业性有害因素，以及接触的程度。 3.临床表现及辅助实验室调查：了解患者接触某职业性有害因素后出现的临床症状和体征及目前的状况，分析判断这些症状体征与职业病危害接触的关系，并注意与非职业性疾病的区别。必要时，进行一系列实验室辅助检查，特别是进行与职业病危害接触有关的特殊项目的检查。 处理：1.对患者进行及时有效的治疗--综合性的治疗措施（病因治疗、对症治疗、支持疗法） 2.根据患者健康可能恢复的程度，作出相应的劳动能力鉴定，建议其继续休息、调离原工作岗位或不调离原工作岗位，并根据定期复查结果及时作出新的鉴定。 职业病的预防和控制：病因明确、完全可以预防、遵循三级预防原则。

一级预防，即病因预防，是预防职业病的根本，从根本上消除和控制职业性有害因素，是劳动者不接触职业性有害因素，或接触水平低于国家卫生标准，例如改革工艺、改进生产过程、制订职业接触限值、使用防护用品等。

二级预防，即临床前期预防，当一级预防措施未能完全达到要求，职业性有害因素开始损及劳动者健康时，应采取早发现、早诊断、早治疗的预防措施，防止职业性损害的进一步发展，争取得到好的治疗效果。例如开展职工的健康监护工作等。

三级预防，又称临床预防，目的是使确诊的职业病患者得到及时、合理的治疗，防止病情恶化和出现并发症和继发症，防止病残、促进康复、延长寿命。

因此，职业病的预防和控制应该在三级预防原则的指导下采取综合性的预防措施。

一.组织措施：合理组织和安排劳动过程，根据有关的法律法规和单位的实际情况，建立合

理的劳动制度。

二.加强职业卫生监督管理：重要手段。针对主要是存在职业性有害因素的用人单位。包括预防性卫生监督，经常性卫生监督。

三.技术措施：1.改革工艺过程，消除或减少职业性有害因素的危害。2.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物、粉尘及各种有害物理因素的机会。3.加强工作场所的通风排毒（除尘）。4.厂房建筑和生产过程的合理设置。5.其他技术措施 四.职业健康监护：1.职业健康检查--上岗前健康检查、在岗期间健康检查、离岗时健康检查、离岗后医学随访检查、应急健康检查。2.健康监护档案管理。

五.加强对劳动者的教育：1.普及职业病防治的知识；2.劳动者应该提高自我保护意识和法律意识；3.应通过一般性的健康教育养成良好的卫生习惯和行为生活方式。 第二节 生产性毒物和职业中毒

一.铅

理化特性：柔软，略带灰白色的重金属；密度11.3；熔点327℃；沸点1525 ℃；不溶于水，可溶于酸；Pb在400-500摄氏度加热环境下，变成蒸气 ，遇氧生成Pb2O烟雾，进而产生铅烟。

接触机会：1. 职业性接触：铅矿的冶炼开采；蓄电池和油漆行业；汽油中的防爆剂；电缆和铅管；民间土法炼铅。

Pb（400～500℃）→Pb2O→PbO（密陀僧）→Pb2O3（黄丹）→Pb3O4（红丹） 2. 生活性接触：食物、药物、化妆品，含铅容器等 毒理：

2. 分布：体内分布为三室模式：血液、软组织和骨骼。

血液中铅的半衰期约25-35天；软组织中铅的半衰期为30-40天左右；骨骼内的铅半衰期约为10年；因此，血铅水平只能反映近1个月左右时间内的铅暴露状况，而只有骨铅水平才能反映较长时间的慢性铅暴露状况。

3. 排泄：主要途径：肾脏 尿 （约20～80 ?g/天）；次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 。

母体--胎盘--胎儿；母体--母乳--婴儿 4. 铅中毒机制

（1）对红细胞的影响：

铅对骨髓中幼稚红细胞有较强的毒性作用，可使其超微结构发生变化，点彩红细胞和网织红细胞形成增多；铅抑制细胞膜钠离子-钾离子-ATP酶活性，导致细胞内钾离子流失，膜表面物理结构发生改变，脆性增加，寿命缩短，引起细胞膜破裂从而溶血。 铅还可以抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性，导致血红素的合成障碍，干扰血红蛋白的合成。在卟啉代谢过程中铅对ALAD（氨基乙酰丙酸脱氢酶）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶（血红素合成酶）有抑制作用。ALAD受抑制后，ALA（氨基乙酰丙酸）形成卟胆原过程受阻，血尿中ALA增加。粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原3氧化为粪卟啉IX，导致血尿中粪卟啉增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉IX不能与二价铁结合生成血红素，红细胞中游离原卟啉（FEP）增多，原卟啉IX可与红细胞线粒体内含量丰富的锌离子结合，导致锌原卟啉（ZPP）增加。铅对（ALAS）也有一定影响。尿中ALA及血液中FEP与ZPP的检测都可作为铅中毒的诊断指标。 铅中毒的发病机制与后果

卟啉代谢中氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶被铅抑制。其结果是ALA、粪卟啉由尿排出增多，血液中原卟啉、锌原卟啉增加。血红素减少，血红蛋白少。

铅中毒的发病机制-血红蛋白

由于血红蛋白合成障碍，幼红细胞代偿增生，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。铅还可直接作用于红细胞，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 （2）对神经系统的影响： 铅中毒的发病机制-外周神经 铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。

铅中毒的发病机制-中枢神经

铅对神经系统的作用:铅使ALA（δ-氨基乙酰丙酸）增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。导致铅毒性脑病和周围神经病。

铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性。 （3）对肾脏的影响： 铅中毒的发病机制-肾脏

铅因损害线粒体，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，铅还引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。 临床表现：

急性中毒较少见，以消化系统症状为主。以下皆为慢性中毒：（神经、消化、血液和造血系统）

神经系统--出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。

中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。

消化系统--口中有金属味,纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。 贫血--血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。 铅中毒对儿童的影响：

铅中毒者的心理发生变化，如出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。 生长发育迟缓,感觉异常如瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。 铅导致儿童贫血。

导致智力下降，儿童会出现学习障碍，高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。

国内外的研究都已经发现，在环境铅污染越严重的地方，儿童智力低下的发病率越高。儿童的血铅水平每上升10ug，其智商(IQ)要下降６-８分， 身高滞长1.3厘米 ，体重减少2-3公斤

诊断及处理原则：易被误诊，应详细询问职业史，注意与其他疾病鉴别。

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