检验科开展的新项目意义

检验科开展的新项目意义

一、临床检验类 1.血型检测，微量法 2.不规则抗体筛查 3.精液分析

4.尿有形成分分析 二、免疫类：

1.优生四项

（一）、优生四项

* 1.巨细胞病毒抗体IgM定性测定(CMV-IgM) * 阳性提示巨细胞病毒急性感染。

* 2.单纯疱疹病毒1型抗体IgM定性测定(HSV-1-IgM) * 阳性提示单纯疱疹病毒急性感染。

* 3.风疹病毒抗体IgM定性测定(RV-IgM) * 阳性提示风疹病毒急性感染。

* 4.弓形虫抗体IgM定性测定(TOXO-IgM)

* 阳性提示弓形虫急性感染。 （二）、免疫球蛋白

1.免疫球蛋白A（IgA）测定

IgA分为血清型和分泌型两种。IgA是机体粘膜局部抗感染的重要物质。如IgA合成障阻，对微生物的局部感染便增加易感性，很多病人常发生感染并发呼吸道感染是常与分泌型的IgA低下和缺乏有关。如反复的慢支感染、胃肠道疾患常与IgA缺乏有关。 2免疫球蛋白M（IgM）测定

? IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是一种高效能抗体、能固定补体，具有溶菌、抑菌、中和

病毒作用。IgM是初次免疫应答反应中最早出现的抗体。临床上常以测定IgM的增高作为某些传染病的早期诊断。 3.免疫球蛋白G（IgG）测定

IgG是血清中抗细菌、抗病毒、抗毒素的主要抗体。巨噬细胞、中性粒细胞表面具有IgGFc受体，可增强对细菌等物质的吞噬能力。K细胞也含有IgGFc受体，可引起K细胞的ADCC作用。IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。对新生儿出生数周内的抗感染起重要作用。

（三）、补体测定 1.补体C3测定

C3既是参与古典途径又是参与路旁途径的补体蛋白，有炎症反应时，是一急性时相蛋白，其值会升高，低值见于肾小球性肾炎和免疫复合物疾病。 2.补体C4测定

升高：见于风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合症和各种类型的多关节炎等。

降低：见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。

（四）、抗环瓜氨酸肽抗体 （CCP）

作为一种新的高特异性和高阳性预报率的抗体，抗CCP抗体可以成为辅助诊断RA的一个指标。

类风湿性疾病的血清学诊断指标主要有类风湿因子（RF），虽然其检测简便、快速、灵敏度高，但其特异性相对较低，给临床诊断带来了一定的困难。最近研究显示用ELISA法检测的抗CCP抗体对RA具有高度的特异性（96.0%）以上，虽然敏感性一般波动于45.0%-80.0%之间，但仍明显高于其他特异性的RA自身抗体 （五）抗核抗体两项

? 自身抗体筛查的一般原则，通常以抗核抗体作为筛查试验，抗核抗体阳性，需要进 一步

选择性检测，以明确诊断。例如：

1.疑为SLE患者，应先进行ANA和抗dsDNA抗体检测，当二者阳性时，再作ENA抗体谱的检测，如有抗Sm抗体和（或）RNP抗体阳性，可实验室诊断为SLE。

? 2.当ANA阳性，而dsDNA抗体阴性时，抗ENA抗体谱中抗SSA抗体和（或）抗SSB抗体

阳性，可实验室诊断为干燥综合症。

? 3.当ANA和dsDNA抗体均阴性时，患者无高Ig低补体血症，通常没有必要再做抗 ? ANA抗体意义：

? 1.在未治疗SLE患者中滴度较高，大多数自身免疫性疾病均可呈阳性，如SLE、RA、混合

性结缔组织病（MCTD)、干燥综合症（SS)、硬皮病、慢性活动性肝炎。 ? 2.正常老年人也可以有低滴度的ANA。

? 注意：ANA阳性并不一定患有自身免疫性疾病。

? 抗双链DNA抗体(dsDNA)是SLE患者的特征性抗体，该抗体阳性为诊断SLE的标准之一，

抗体滴度与疾病活动有相关性。

? 抗双链DNA抗体(dsDNA)诊断SLE特异性达95%------100%，但敏感性为30%------50%，

因此抗双链DNA抗体(dsDNA)阴性不能排除SLE的诊断。 （六）、支原体肺炎

肺炎支原体（MP）是引起呼吸道感染的常见病原微生物，它除可引起非典型肺炎外，常可引起呼吸道感染、气管炎、支气管炎、淋巴结炎，也可引起肺大泡、肺脓肿，另外，它还可引起其他系统并发症，如心肌炎、心包炎、脑膜炎、关节炎、胃炎、溶血性贫血等，由于MP对一般治疗肺炎的药物有耐药性，因此，及时进行检查有助于诊断及治疗。 （七）、自身免疫肝病七项 ? 自身免疫肝病七项

? 自身免疫性肝病抗体3项 (平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体) ? 1. 抗核抗体测定（ANA)

? 2. 抗心肌抗体测定（抗润盘抗体）

? 3. 抗组织细胞抗体测定（抗横纹肌抗体） ? 4. 抗线粒体抗体测定（AMA)

? 5. 抗组织细胞抗体测定（平滑肌抗体）

? 自身免疫性肝炎的标志物。ASMA阳性率可达90%。 ? 6. 抗肝-肾微粒体抗体测定（LKM-1) ? 7. 抗线粒体抗体测定

（八）、抗核抗体13项 ? 1.抗核抗体2项

? 2.抗核提取物抗体（抗Sm） ? 抗Sm------SLE 诊断标准

? 3.抗核提取物抗体（抗RNP）

? 抗RNP------MCTD诊断标准（混合性结缔组织病） ? 4.抗核提取物抗体（抗SSA）

? 抗SSA、SSB------SS（干燥综合症） ? 5.抗核提取物抗体（抗SSB） ? 6.抗核提取物抗体（抗Jo-1） ? 抗抗Jo-1 ------PM(多发性肌炎） ? 7.抗核提取物抗体（抗ScL-70）

? 抗ScL-70------PPS特征抗体（进行性系统性硬皮病） ? 8.抗着丝点抗体

? 9.抗增殖细胞核抗原抗体测定（PCNA) ? 10.抗核抗体测定（抗小体抗体测定）

? 11.抗核抗体核蛋白抗体测定（抗组蛋白抗体） ? 12.抗核糖体核蛋白抗体测定 ? 13.抗线粒体抗体测定（AMA)

（九）、.抗中性粒细胞浆抗体测定 ? 抗中性粒细胞浆抗体测定6项

? P-ANCA、C-ANCA 、MPO-ANCA、 PR3-ANCA、ANA、 肝抗原。

是原发性小血管炎患者诊断、疗效观察、病情活动和复发的一项重要指标。

相关疾病有继发性血管炎、肺炎、炎性溃疡（IDB）、RA、SLE、自身免疫性肝病等。 （十）、.抗ENA抗体谱 ? 抗ENA抗体谱

? 1.抗核提取物抗体（抗Sm） ? 2.抗核提取物抗体（抗RNP） ? 3.抗核提取物抗体（抗SSA） ? 4.抗核提取物抗体（抗SSB） ? 5.抗核提取物抗体（抗Jo-1） ? 6.抗核提取物抗体（抗ScL-70） ? 抗Sm------SLE 诊断标准

? 抗RNP------MCTD诊断标准（混合性结缔组织病） ? 抗SSA、SSB------SS（干燥综合症） ? 抗抗Jo-1 ------PM(多发性肌炎）

? 抗ScL-70------PPS特征抗体（进行性系统性硬皮病）

其他抗体：抗心磷脂抗体，与动静脉血栓形成、血小板减少、反复自发性流产及神经系统损伤为特征的多系统受累抗磷脂综合症。

抗角蛋白抗体（AKA），又称抗丝集蛋白抗体，主要见于类风湿性关节炎患者，阳性率30%------55%,特异性95%------99%。

抗乙酰胆碱受体抗体（AchR）是重症肌无力（MG）标志性抗体，阳性率90%。 抗骨骼肌抗体（ASMA）常见于成年人重症肌无力。阳性率30%------60% 抗胰岛细胞抗体，是I型糖尿病最常见的自身抗体。

（十一）、甲功七项

* 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3）

* TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。

* 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 * 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml * 2．总甲状腺素（TT4）

* TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

总甲状腺素（TT4）

* 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 * 正常参考值：4.5～12 ug/dl

* 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3） / 游离甲状腺素（FT4）

* FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。

* FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。

* FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。

* TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 * 正常参考值：FT3 1.45～3.48 pg/ml FT4 0.71～1.85 ng /dl * 4．促甲状腺激素（TSH）

* TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。

* 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。

* 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘脑性）甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。 * 正常参考值：0.49～4.67 mIU/L

* 5．抗甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG，TGA）

* 甲状腺球蛋白（TBG）是一种潜在的自身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TGA。TGA是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，具有高度种属特异性，是诊断自身免疫甲状腺疾病(AITD)常用指标。

* 在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现TGA浓度升高，出现频率大约是70-80%。 * Graves病TGA的阳性率约为60%，经治疗后滴度下降提示治疗有效，如果滴度持续较高，易发展成粘液性水肿。甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发。甲状腺癌与TGA呈一定的相关性，阳性率可达13%-65%，TGA值的升高是肿瘤恶化的一种标志。 * 正常参考值：0～34 IU / ml

* 6．抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM，TMA）

* TMA是由自身免疫甲状腺疾病所引起的自身抗体之一，和TGA一样已公认是甲状腺自身免疫过程中的重要标志，是最具代表性的抗体，对自身免疫性甲状腺疾病的诊断上，是不可或缺的指标，是除组织学诊断自身免疫性甲状腺疾病的特定手段之一。 * 在自身免疫性甲状腺炎(即Graves病)时，血清TGA和TMA显著高于正常人及其他非自身免疫性甲状腺疾病，对鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎有重要价值，二者联合应用其诊断符合率可达98％。

* 桥本氏甲状腺炎、原发性甲减及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA显著高于正常人，尤其桥本氏甲状腺炎更为突出，血清TMA和TGA是诊断此类疾病的“特异指标”。 * ① 甲亢：TGA、TMA均强阳性，TMA高于TGA，两种抗体均低于桥本氏甲状腺炎。部分患者治疗后TGA、TMA可转为阴性，但多数临床治愈的甲亢患者TGA、TMA长期测定弱阳性。因此应定期复查甲状腺功能，以防复发。

* ② 桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表现强阳性，亦有少部分患者TMA强阳性，TGA弱阳性或阴性。亚甲炎患者两种抗体明显高于正常人，低于桥本氏甲状腺炎。

* ③ 原发性甲低症：TGA、TMA均阳性，但继发性甲低TGA、TMA阴性，用以鉴别继发性甲低。

* ④ 甲状腺癌：TGA增高明显。

* ⑤ 孕期自身免疫疾病：TGA、TMA均可增高。 * 正常参考值：0～50 IU / ml

* 7．抗甲状腺过氧化物酶抗体（Anti-TPO，TPOA）

* TPOA是主要的甲状腺组织自身抗体，是甲状腺激素合成过程的关键酶，与甲状腺组织免疫性损伤密切相关。主要包括甲状腺刺激性抗体(TS-Ab)和甲状腺刺激阻滞性抗体(TSB-Ab)。

* TPOA直接对抗甲状腺过氧化物酶(TPO)，TPO在生物合成T3和T4过程中催化甲状腺球蛋白酪氨酸的碘化，

* 近来的研究证实TPO是甲状腺微粒体抗原的主要成分，TPOA是TMA的活性成分，因此存在于患者体内的TPOA就是TMA。

* TPOA与自身免疫性甲状腺疾病(A ITD)的发生、发展密切相关，可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减，作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标，TPOA比TMA具有更好的灵敏度、特异性、更可靠和有意义，已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。TPOA的主要临床应用：诊断桥本氏病（HD）和自身免疫性甲亢；毒性弥慢性甲状腺肿（Graves）；监测免疫治疗效果；检测家族甲状腺疾病的发病可能；预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生。

* 对原发性甲减患者，结合TSH 升高，可以发现早期甲减病人。对可疑甲减患者，若TPOA升高，有助于原发和继发甲减的鉴别。HT患者，TPOA终生存在，如临床表现典型且TPOA持续高水平，可作为诊断依据确诊。

* 对于甲状腺激素替代治疗的指征，包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶TPOA阳性病人，临床联合检测TPOA、TGA主要用于来鉴别免疫治疗的效果、查明具有家族甲状腺疾病的人的患病的可能性、预测孕妇产后甲状腺机能障碍的发生。 *

* 检测TPOA有助于解决临床诊断出现的难题，比如异常的高TSH水平同时伴随正常水平的游离T4（FT4），若TPOA升高，应考虑亚临床甲状腺功能减退和早期慢性淋巴细胞性甲状腺炎。低水平的TPOA在无症状患者中占10%，预示易患甲状腺自身免疫性疾病；85%甲亢和甲减患者表现高水平的TPOA，因此在大多数甲状腺自身免疫性疾病的诊断中，TPOA和TGA联合检测具有更高的临床价值。

* 此外，产后甲状腺炎，萎缩性甲状腺、部分结节性甲状腺肿患者，TPOA可为阳性；某些自身免疫性疾病如类风湿疾病、系统性红班狼疮可见TPOA升高。 * 正常参考值：0～12 IU / ml （十二）、胰岛素功能试验

1.胰岛素测定：目前没有高精度、准确和可靠的方法。

参考值：健康正常非肥胖者为2------25uIU/ml。葡萄糖耐量时，可达200uIU/ml. 意 义：（1）对空腹低血糖患者进行评估。

（2）确认需胰岛素治疗的糖尿病和靠饮食控制的糖尿病患者分开。胰岛素水平超过60uIU/ml时，不可能发生微血管病变。

（3）预测二型糖尿病发展评估状况。 （4）用来评价胰岛素抵抗机制。

2.C肽测定：评估空腹低血糖，胰岛素细胞瘤、医源性低血糖症，糖尿病分型，监测疗效。 （十三）、降钙素（CT）

* CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素，又称甲状腺降钙素。甲状腺髓样癌患者的CT一定会升高，因为降钙素的半寿期较短，所以降钙素可作为甲状腺肿瘤的诊断、观察临床疗效、提示有无肿瘤残余或复发的重要标志物。 * CT还可用于患者家属的检查，作为家族中易感性的监测。

* 肺癌、乳腺癌、胃肠道癌以及嗜铬细胞瘤患者可因高血钙或异位分泌而使血清CT增加，另外，肝癌和肝硬化患者也偶可出现血清CT增高。 * 正常参考值：0～100 ng/L （十四）、甲状旁腺素（PTH）

* PTH由甲状旁腺合成并分泌入血流中，它和降钙素相互作用以维持血钙水平的稳定性，血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。 * 甲状旁腺机能紊乱可引起PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。甲状旁腺腺瘤可引起甲状旁腺机能亢进症，进而导致PTH分泌上升，因此在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果。 正常参考值：15～65 ng/L * 三、微生物检验 1. 12H尿液找结核菌 2. 血培养加药敏

采血时间：研究已经证实，采集适量的血液注入2~3瓶血培养瓶中足以检测所有的菌血症和真菌菌血症。对间歇性菌血症，用于培养的血液应在估计寒战或体温高峰到来之前

采集，因为细菌流入血液与寒战发作通常间隔1h，在发烧时血液可能没有细菌，实际上，血培养通常是在寒战或发烧后进行。由于细菌很快会从血液中清除，因此，在寒战或发烧后应尽快抽取血培养。正是由于这个原因，我们一般不推荐在任意时间抽取静脉血进行培养，研究资料表明任意时间采血并不能提高微生物的检出率。实际上已经证明在24h内同一时间或任意时间抽血培养发现微生物的结果相似。无论何时，采集血培养应该在使用抗生素之前进行，推荐同时采集2~3瓶，每瓶20ml~30ml血样进行培养来做最初的平谷，这也更切合实际。先前饿抗生素治疗可能导致血培养结果阴性，微生物延迟生长更为常见。 四、生化检验 目 录

* 1.总胆汁酸 * 2.前白蛋白

* 3.胆碱脂酶(ChE)

* 4.载脂蛋白A1(ApoA1) * 5.血清脂蛋白a测定LP(a) * 6.乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG) * 7.α1-微球蛋白（ α1-M ） * 8.β2-微球蛋白（ β2-MG） 9.血清镁 * 10.血清磷 * 11.血清铁 * 12.血清锌

* 13.腺苷脱氨酶（ADA) 14.心肌钙蛋白I 15.心肌红蛋白

16.超敏C反应蛋白 * 17.糖化血红蛋白

18血清果糖胺测定(GSP)(糖化血清蛋白) * 19.血清淀粉酶 * 20.24小时尿蛋白 * 21.尿微量白蛋白 * 22.尿肌酐 * 23.尿尿素

24.脑脊液糖、蛋白、氯化物 25.胸、腹水蛋白 26.尿离子分析 * 27.D-二聚体 * 28.CO含量测定 * 29.血皮质醇测定(F) * 30.血醛固酮测定 * 31.尿尿酸检测

* 32.血清单胺氧化酶测定 * 33.5′-核苷酸酶的测定

* 34. α-L-岩藻糖苷酶(AFU)测定 * 35.肾功能系列

1.总胆汁酸

* 1.急慢性肝炎的诊断

国外研究认为，在慢性肝炎患者中，若总胆汁酸水平超过20μmol/L，可考虑慢性活动性肝炎。慢性迁延性肝炎p-TBA和F-TBA分别是23.6±12.5μmol/L和7.7±4.6μmol/L，而慢性活动性肝炎分别是111.3±45.1μmol/L和78.7±38.9μmol/L，慢性活动性肝炎的F-TBA和P-TBA均显著高于慢性迁延性肝炎。 1.总胆汁酸

* 急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平的10～100倍，甚至更高。有报道，60名健康对照者空腹TBA(F-TBA)含量为4.9±2.4μmol/L，中餐后2h血清TBA(P-TBA)含量为8.2±2.9μmol/L;34例急性肝炎急性期F-TBA为124.1±74.0μmol/L，P-TBA为152.2±73.0μmol/L，分别是正常上限的13倍和11倍，异常率为100%。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。有人对21例急性肝炎患者的随访研究发现，凡TBA恢复至10μmol/L以下者，一年后未发现有慢性转归病例，但TBA升高而AST降至正常者5例中有4例转为慢性肝炎。肝硬化的诊断 2.肝硬化的诊断

肝硬化时，肝脏对胆汁酸的代谢能力减低，血清TBA在肝硬化的不同阶段均增高，增高幅度一般高于慢性活动性肝炎，即使在肝硬化的晚期亦如此。当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及碱性磷酸酶等指标转为正常，但血清TBA仍维持在较高水平上。 2.前白蛋白

* PA作为组织修补材料和运载蛋白，可结合大约10%的T4（甲状腺素）和T3（三碘甲腺原氨酸 ），对T3亲和力更大，还具有转运V-A的作用。 * 临床意义：

* 1.作为营养不良的指标，评价标准为200---400mg/L为正常，100---150mg/L轻度缺乏，50---100mg/L中度缺乏，<50mg/L严重缺乏。 * 2.作为肝功能不全的指标。具有更高的敏感性。

* 3.在急性炎症、恶性肿瘤、创伤等情况下，血清PA迅速下降，PA是负性时相反应蛋白。 3.胆碱脂酶(ChE) * 增高：

* 维生素Ｂ缺乏、甲状腺功能亢进、高血压等。 * 降低：

* 有机磷中毒、肝脏疾病（黄疸性肝炎、肝硬变等）。胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。 4.载脂蛋白A1(ApoA1)

* ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。 载脂蛋白B(ApoB)

* ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。 载脂蛋白A1／载脂蛋白B 比值(ApoA1/ApoB)

* 测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。

5.血清脂蛋白a测定LP(a) * 血清脂蛋白a测定(LP(a))

* 高LP(a)水平是动脉粥样硬化的独立危险因素。增高：缺血性心、脑血管疾病；心肌梗死、肾病综合征等。

* 降低：肝脏疾病（慢性肝炎除外） 6.乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG) 7.α1-微球蛋白（ α1-M ） 血清蛋白参考值

* ALb35---52g/L * α1-M1.0---4.0g/L * α2-M4.0---8.0g/L * β-球蛋白5.0---10g/L * Γ-球蛋白6.0---13.0g/L

* α1-微球蛋白增高见于：低蛋白血症、肾病、慢性炎症、妊娠、急性时相反应。 * 降低：肝硬化。

* 弥漫性肝损害可升高也可降低。 8.β2-微球蛋白（ β2-MG）

* 监测肾小管功能,特别是用于肾移植后排斥反应的检测,在恶性肿瘤和自身免疫性疾病也可见血清浓度增高。 9.血清镁

* 增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。

* 减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。 10.血清磷 * 增高：

* 1.甲状旁腺功能减退。本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。 * 2.维生素D过多症。维生素D促进钙磷吸收。 * 3.肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。 血清磷

* 减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。 11.血清铁 降低：

* 缺铁性贫血；

* 1.铁供应不足， 婴儿、青少年、月经期、妊娠期、哺乳期的妇女。 * 2.失血，消化道出血、月经过多、慢性血管溶血。

* 3.铁吸收不良，脾切除、长期腹泻、胃游离盐酸缺乏。

* 注意铁中毒：误服亚铁盐类，食用铁器煮的食物如山里红，静脉注射铁剂过量等、 12.血清锌

判断人体微量元素平衡状态,评价营养状况,预防微量元素失鵆所致疾病的发生。 * 降低：

* 表现食欲减退、消化功能差、免疫力低、厌食、嗜土、生长发育迟缓、性发育障碍、毛发枯黄 。

* 营养性侏儒症，原发性男性不育症。 * 升高：

* 锌中毒。表现腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、倦怠、消化道出血。 13.腺苷脱氨酶（ADA)

1.可用于结核杆菌感染的辅助诊断，胸腹水和脑脊液中ADA升高可作为结核性渗出液的鉴别指标；

* 2.慢性肝脏损害时，也可增高。 14.心肌钙蛋白I

1. cTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物。

* AMI患者在胸痛开始后6～8小时升高（心肌损伤后4---6小时开始释放入血），心肌缺血症状后14---36小时出现高峰，高峰时间与CK\\CK-MB相似，持续3---7天，部分病人14天时仍可测到。敏感性与CK-MB接近，但特异性比CK-MB高，是目前诊断心肌梗死最好的指标。敏感性97%，特异性98%，预测值为99.8%。

* 2.可用于溶栓后再灌注的判断，在成功溶栓疗法使冠状动脉复通后30、60分钟， cTnI还会升高，高于CK-MB * 和肌红蛋白。

* 3. cTnI可以敏感测出小病灶性可逆性心肌损伤存在，不稳定性心绞痛和非Q波MI。 * 不稳定性心绞痛病人阳性率为20---40%，这类病人属于高危者，30天和6个月内发生MI和死亡率均明显高于阴性者，必须及时应用PTCA或溶栓治疗。 心肌钙蛋白I的评价 * 优点：

* 1.不仅能检测心肌梗死病人，而且也能检测微小损伤，如不稳定心绞痛、心肌炎。 * 2.有较长的窗口期，长达10天甚至14天。有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛、心肌炎一过性损伤。

* 3.双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。

* 4.可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发作6小时后，血中cTnI正常可排除急性心肌梗死。

心肌钙蛋白I的评价 * 缺点：

* 1.在损伤发作6小时内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。 * 2.由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。 15.心肌红蛋白

1.心肌红蛋白是目前出现最早的急性心肌梗死标志物。

* 在AMI 发作后2小时升高，6---9小时达高峰，24---36小时后恢复正常，若持续不降，反而升高或下降后又异常升高，说明梗死继续扩大、心肌坏死加重或新梗死发生，可作为判断心肌梗死扩展或再梗死及预后的指标。

在溶栓过程中用药前、中、后动态检测D-二聚体浓度变化对监测溶栓药物的效果具有较大的临床价值。

此外，在产科疾病、恶性肿瘤等其他疾病，患者D-二聚体也升高。D-二聚体作为凝血与纤溶平衡失调的指标，将日益受到重视。

肝脏疾病及恶性肿瘤 在肝脏疾病中，D-二聚体含量明显增高，且与肝病的严重程度呈正相关

* 外科手术患者 我们对多例术后患者血浆D-二聚体水平的变化进行检测，结果表明术后患者血浆D-二聚体水平均高于正常人，且增高水平明显。其中胸外科大手术高于其他手术，表明术后患者体内有微血栓形成，并有纤溶活性增强。因此，动态观察术后患者D-二聚体水平对患者预后的判定有重要意义。 二氧化碳结合力(CO2CP)

* 指血浆中碳酸氢根的含量，它基本上代表了血浆中碱储备的情况。 α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）

α-HBDH对急性心肌梗塞的诊断有重要临床意义,且是诊断急性心肌梗塞的一项重要指标。 * 临床意义

1,急性心肌梗死时血清a-HBDH活力增高,其活力可持续2周或更长时间,较AST,LDH,CK都长.是诊断心肌梗死的重要指标.

2,肌营养不良叶酸,维生素B12缺乏时,血清a-HBDH也可增高. 3,恶性贫血,溶血性贫血患者血清a-HBDH也可增高. 4,肾梗死时血清a-HBDH也可增高.

5,可用作肝和心脏疾病的鉴别诊断指标,心脏疾病时血清a-HBDH升高较肝病明显。 28.CO含量测定

* 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 CO含量测定

* 血、尿、脑脊液常规化验

* 周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×10^9／L者预后严重。1／5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

* 血液生化检查

* 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。 CO含量测定

* 一氧化碳中毒患者血常规检验结果中WBC、LYM、MCHC、PLT结果比对照组高，PCT结果亦增高，差异均有显著性（P＜0.05或0.001）；MID、MPV结果降低，GRAN结果

亦降低，差异有显著性（P＜0.05或0.001），其余结果与对照组差异无显著性。结论 一氧化碳中毒患者WBC数比对照组升高显著，可考虑作为中毒患者病情程度及疗效观察指标。 29.血皮质醇测定(F)

* 增高见于:皮质醇增多症、肾上腺癌、应激反应、肥胖症、肝硬化等。

* 降低见于:肾上腺皮质功能减退、Graves病等。正常人皮质醇的分泌存在昼夜节律，所以采血时应注明采血时间，一般为早上8点或下午4点。 24小时尿游离皮质醇测定 30.血醛固酮测定

* 升高见于:原发性或继发性醛固酮增多症，如高血压、肾病、肝硬化腹水、低钠血症等等。降低见于:肾上腺皮质功能减退症、选择性醛固酮过少症、Turner综合征等等。妊娠与药物也可影响醛固酮的分泌。 尿醛固酮测定

* 尿5mL(10-15mL浓盐酸防腐24小时尿) 31.尿尿酸检查结果的临床意义

* 13、13.1 尿酸增高： 疾病 痛风，或组织大量破坏、核蛋白分解过度，如肺炎、子痫等。 核蛋白代谢增强 如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、红细胞增多症、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、牛皮癣等。

生理性 食用高嘌呤食物、木糖醇摄入过多、剧烈运动、禁食。

用药 肾小管重吸收障碍，如肝豆状核变性，或使用促皮质素与肾上腺皮质激素，此类疾病血尿酸减少，尿尿酸增多。

13.2 尿酸减少： 疾病 肾功能不全、痛风发作前期。 饮食 高糖、高脂肪饮食。 * 尿尿酸正常值： 1.5～4.4mmol/24h。

* 1500------4400ummol/24h 32.血清单胺氧化酶测定

* 概述：此酶多见于脊椎动物的各种器官，特别是分泌腺、脑、肝脏，但在无脊椎动物、豆类的芽等植物中也存在。在细胞内存在于线粒体外膜上，是不溶性酶。含FAD。1-异烟酰-2-异丙基肼（iproniazid）、β-苯基异丙基肼（pheniprazine）等药物对此酶有强烈的竞争性的阻抑作用，称为MAO抑制剂，但如果给动物，则可提高脑中去甲肾上腺素和5-羟色胺等单胺的浓度，造成行动的刺激。所以认为单胺氧化酶具有调节生物体内胺浓度的功能。MAO有MAO-Ⅰ、MAO-Ⅱ及MAO-Ⅲ三型，血清MAO-Ⅰ活性升高常见于器官纤维化，特别是肝硬化和肢端肥大症；血清MAO-Ⅱ活性升高常见于大面积肝坏死。 临床意义

* 1．正常参考值：

* 健康成人血清MAO活性小于36 U/L。 * 2．临床意义：

* MAO为广泛分布于肝、肾、胃、小肠及脑组织中的酶，在细胞内定位于线粒体膜外。血清MAO活性测定是检查肝纤维化病变的重要指标。纤维化发生在汇管区之间或汇管中心区之间时，MAO活性明显增高，阳性率在80%以上；在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部增高，且升高同幅度最大。纤维化病变侵入肝实质内时，升高率仅为30%。 * 血清MAO-Ⅰ活性升高主要见于肝硬化和肢端肥大症；而MAO-Ⅱ升高则主要见于大面积肝坏死。器官纤维化患者血清MAO活性升高与结缔组织代谢亢进有关；肝炎患者血清MAO活性升高与MAO从坏死的肝细胞线粒体上脱落有关。因此，爆发性肝炎、重症肝细胞坏死时，线粒体的MAO释放，血清中该酶活性增高，阳性率可达73%以上。

33. 5′-核苷酸酶的测定

* 概述：5′-核苷酸磷酸解酶（5′-Ｎucleotidase, 5′-NT）是一种特殊的磷酸水解酶，主要分布于心、肝、脑、肌肉、肾和肺，在肝内分布于胆小管、肝窦和Kupffev细胞，血清中血清5′-NT的升高主要用于肝胆疾病的诊断及肝胆疾病与其他疾病的鉴别诊断。 临床意义：

* （1）5′-NT在血清中活性的升高主要见于肝胆系统疾病，以阻塞性黄疸、肝癌、肝炎、肝硬化为主，多数情况下其活性变化与ALP呈平行关系，但在骨骼系统疾病，5′-NT不升高，敏感性为70%，特异性为100%，可靠性仅为13.3%，可作为鉴别诊断的指标，这主要与两者的存在部位相关。ALP主要存在于肝、肾、肠、骨骼，分布于细胞膜上。在肝中ALP主要与排泄功能有关，在骨骼中与成骨细胞活性及成骨作用的变化有关，故与生成发育、年龄关系密切。骨骼系统疾病、妊娠及肝胆疾病均有不同程度增高。

* 而5′-NT虽然主要分布于肝、胆、肠等脏器，也存在于细胞膜上。正常情况下血清中仅少量存在在肝脏损伤、胆道梗阻疾病、胆汗淤积、慢性肝炎等疾病。血清5′-NT升高率远高于ALP。肝胆疾病诊断的特异性、敏感性较高分别为100%、91%，；可靠性为91.7%。因此，可利用血清5′-NT活性与ALP活性对疾病进行鉴别诊断。从本试验看出当5′-NT正常ALP升高时证明ALP多来源于骨组织或骨病，而在阻塞性黄疸、肝硬化、肝癌、胆结石、肝炎两者均升高。

在其对无黄疸性肝病尤为重要，5′-NT与对照组及骨病组比较相关显著P<0.01。此时其他生化指标如ALT、AST、γ-GT也会随病情程度的不同而变化。

（2） 在肝癌患者的多次生化中发现，在病变早期许多生化指标升高不显著时，5′-NT的活性便有所升高，这表明在诊断肝肿瘤5′-NT是一个灵敏指标，本组肝癌患者5′-NT上升程度明显高于其他肝胆疾病，并与其他生化相关指标γ-GT、ALP、AST呈平行升高的关系。对肝癌术后放疗及化疗后患者动态观察中发现5′-NT与ALP均有明显下降，可作为肝癌患者判断病情严重程度及化疗观察的指标。 临床评价

临床评价： 5′-NT在诊断肝胆疾病中特异性较高，而ALP来源广泛，其活性增高不能确定其组织来源，故其对肝胆疾病诊断的特异性不如5′-NT高，若采用5′-NT与ALP联合检测，可以互补性诊断肝胆疾病。并可以判断LAP升高是来源于肝胆疾病还是骨骼疾病。 * 摘自《中华检验医学杂志》2004年 34. α-L-岩藻糖苷酶(AFU)测定 * 概述： 20世纪80年代后期发现原发性肝癌（PHC)患者血清AFU活性明显高于正常人。在AFP阴性病例中，约70%-80%的患者出现AFU阳性，肝癌患者血清AFU的阳性率高于AFP。血清AFU活性与AFP、肿瘤大小无关，而随肿瘤切除、放化疗、复发而变化。因此血清AFU测定有助于PHC，尤其是AFP阴性的PHC和小肝癌的诊断、疗效观察、术后随访及肝癌的普查。同时测定AFU和AFP可明显提高对PHC的阳性检出率。 * 正常参考值：<550mol/L·h(比色法) * >650mol/(L·h)为阳性 * 550-650mol/(L·h)为可疑。 * 临床意义：

* 1）原发性肝癌AFU水平可显著上升，同时可观察介入治疗前后水平对肝癌的疗效观察和预后判断。

* 2）肝癌特别是AFP阴性的肝癌病人如能联合检测则可明显提高其阳性检出率。 * 3）特别适合于肝癌的普查和诊断。 15.尿素氮(BUN)

* 血尿素氮减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。 * 增高：

* 肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。 * 肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。 肾功能系列 肌酐(Cr)

* 增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。 * 降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。 尿酸(UA) * 增高：

* 1.血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。 * 2.核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。

* 3.肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。4.其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少：遗传性黄嘌呤尿症等。 乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG)

尿N—乙酰—β—氨基葡萄糖苷酶测定

* 是检测肾损伤，特别是肾小管缺血、坏死的敏感指标。 * [参考值]0～22u／gCr * [临床意义]

* 血中酶活性升高在许多病理情况下出现。尿中NAG升高见于肾小球肾炎、肾小管-间质病变、先天性肾小管病变、肾移植排斥期及狼疮肾时出现。尿NAG是检测肾功能损伤的敏感指标，为非侵入性的肾功能试验，是作为氨基糖甙类抗菌药物的肾毒性监测试验。 α1-微球蛋白（ α1-M ） 血清蛋白参考值

* ALb35---52g/L * α1-M1.0---4.0g/L * α2-M4.0---8.0g/L * β-球蛋白5.0---10g/L * Γ-球蛋白6.0---13.0g/L

* α1-微球蛋白增高见于：低蛋白血症、肾病、慢性炎症、妊娠、急性时相反应。 * 降低：肝硬化。

* 弥漫性肝损害可升高也可降低。 β2-微球蛋白（ β2-MG）

* 血清β2—微球蛋白的升高可反映肾小球滤过功能受损或滤过负荷是否增加的情况； 而尿液中排出β2—微球蛋白增高，则提示肾小管损害或滤过负荷增加； 在急慢性肾盂肾炎时，因肾脏受损，故尿β2—微球蛋白升高， 而膀胱炎患者则β2—微球蛋白正常； 肾移植患者血、尿β2—微球蛋白明显增高，提示机体发生排斥反应，因β2—微球蛋白合成加速，虽

肾清除增多，而血β2—微球蛋白仍增高。一般在移植后2~3天血β2—微球蛋白上升至高峰，随后逐渐下降。

* 肾移植后连续测定血、尿β2—微球蛋白可作为肾小球和肾小管病变的敏感指标。如肾移植虽有少尿，但血β2—微球蛋白下降者提示预后良好。排异时血β2—微球蛋白增高先于Cr，测定β2—微球蛋白，有助于诊断尚处于亚临床期肾发生的排斥反应。

* 尿β2微球蛋白测定也有助于鉴别上、下尿路感染，上尿路感染易影响肾小管对分子蛋白质的再吸收，尿β2微球蛋白升高，而下尿路感染尿β2微球蛋白不会升高。

* β2—微球蛋白检测被认为是衡量糖尿病患者轻度肾功能减退和疗效观察的一项简便、精确而又敏感的方法。故而β2—微球蛋白的测定在临床上是有多种价值的。 * [项目名称]尿液β2—微球蛋白 * [英文缩写]β2—MG * [参考值]0～0．2mg／L * [临床意义]

* 1． β2—MG测定主要用于监测近端肾小管的功能。在急性肾小管损伤或坏死、慢性间质性肾炎、慢性肾衰等情况下，均可使得尿β2—MG显著升高。肾移植患者血、尿β2—MG明显增高，提示机体发生排异反应；肾移植后连续测定β2—MG可作为评价肾小球和肾小管功能的敏感指标。糖尿病肾病早期有肾小管功能改变，尿β2—G也会升高。 * 2．在系统性红斑狼疮活动期，造血系统恶性肿瘤，如慢性淋巴细胞性白血病时，尿液β2—MG也有升高。

* [要求]可以和血液β2—微球蛋白共同测定，共同用于上述疾病的诊断。监测肾小管功能,特别是用于肾移植后排斥反应的检测,在恶性肿瘤和自身免疫性疾病也可见血清浓度增高。

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