牙周病学

Chapter1 绪论

牙周病学（periodontology）主要研究牙周组织的结构、生理和病理变化、牙周病的诊断、治疗和预防的临床科学。牙周病特指只发生在牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的各种疾病。这些疾病包括两大类，即牙龈病（gingival diseases）和牙周炎（periodontitis）

牙周组织的主要功能是将牙齿固定于牙槽骨内

Chapter2 牙周组织的应用解剖和生理

牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。 牙龈（gingiva）由游离龈、附着龈和龈乳头组成。

游离龈（free gingiva）又称边缘龈，呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。 龈沟为游离龈与牙面之间形成的间隙。龈沟的底部位于釉牙骨质界。龈沟的深度是一个重要的指标，平均为1.8mm。牙周探诊深度不超过3mm

★附着龈（attached gingival）与游离龈相连，均为角化上皮。有时将附着龈与游离龈合称为角化龈。以游离龈沟为分界。无粘膜下层，由富含胶原纤维的固有层紧附于牙槽骨表面的骨膜上。不能移动，对局部刺激有较强抵抗力。附着龈的宽度，范围为1-9mm。上颌前牙唇侧最宽，第一前磨牙区最窄。 点彩（stippling）：附着龈的表面有橘皮样的点状凹陷。

膜龈联合（mucogingival junction）附着龈的根方为牙槽粘膜，两者之间有明显的界限。 龈乳头（gingival papilla）亦称牙间乳头，呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状间隙（embrasure）中。 龈谷（gingival col）：无角化、无钉突，对局部刺激物抵抗力较低，牙周病易始发于此。

牙龈上皮分为口腔龈上皮，沟内上皮和结合上皮 口腔龈上皮：多为不全角化的复层鳞状上皮。

沟内上皮：非角化复层鳞状上皮，有上皮钉突，但缺乏颗粒层和角化层。（由于沟内上皮具有半透膜的作用，因此，具有损害作用的细菌产物可通过沟内上皮进入牙龈。同样，牙龈结缔组织中的组织液及防御细胞也可通过沟内上皮进入龈沟） 结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。（junctional epithelium）附着于釉牙骨质界。靠基底板和半桥粒与牙釉质附着。这种有机的附着结构亦称为上皮性附着（epithelial attachment），由非角化复层鳞状上皮构成，无角化层，无上皮钉突。细胞层数可至10-15层。冠根长度约为0.25-1.35mm

生物学宽度biological width龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离。约1.5-2.5mm 龈牙单位dentogingival unit 结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位。 牙周膜

作用：A、物理性（压力感应，缓冲作用等）B、形成，改建（伴随牙齿运动，组织生成，适合外力。治疗中牙周再生）C、营养和感觉

主纤维的末端埋入牙骨质和牙槽骨的部分称为Sharpey纤维。

根据主纤维的位置和排列方向分为：牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维。 牙周膜宽度，一般为0.15-0.38mm

牙周膜中有四种类型的细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞，成骨细胞，破骨细胞，未分化间充质细胞）、Malassez上皮剩余、防御细胞（巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞）以及与神经、血管相关的细胞。

牙周韧带干细胞。是牙周炎治疗后牙周组织与牙根面之间形成新附着的主要细胞来源。

牙骨质分为无细胞牙骨质和有细胞牙骨质

牙骨质在一生中不断形成、增厚，主要在根尖区和根分叉区。牙骨质的明显增厚称为牙骨质增生。

牙固连（ankylosis）牙骨质和牙槽骨融合在一起。牙槽骨损伤或消失，无牙周膜。牙根在4-5年被骨替代。

CAL临床附着丧失：轻度1-2mm 中度3-4mm 重度＞5mm 附着龈宽度=角化龈宽度-探针探入深度

Chapter3牙周病的分类和流行病学

1999年分类法大纲

I 牙龈疾病（gingival diseases） A.菌斑性牙龈病 B.非菌斑性牙龈病

II 慢性牙周炎（chronic periodontitis） A.局限性（localized） B.广泛性（generalized）

III 侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis） A.局限性 B.广泛性

IV 反应全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases） A.血液疾病（后天性白细胞缺乏、白血病、其他） B.遗传性疾病

V 坏死性牙周病（necrotizing periodontal diseases） A.坏死性溃疡性牙龈炎 B.坏死性溃疡性牙周炎

VI 牙周组织脓肿（abscesses of the periodontium） A.牙龈脓肿 B.牙周脓肿 C.冠周脓肿

VII 伴牙髓病变的牙周脓肿 牙周-牙髓联合病损

VII 发育性或后天性（获得性）异常

A.促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素 B.牙齿周围的膜龈异常 C.无牙区的膜龈异常 D.咬合创伤 变动

1、增加了牙龈病的分类 2、用慢性牙周炎取代成人牙周炎 3、用侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎 4、取消快速进展性牙周炎的命名。新增反映全身疾病的牙周炎 5、取消顽固性牙周炎 6、坏死性溃疡性牙龈炎和坏死性溃疡性牙周炎合并为后者 7、单独列出牙周脓肿、牙周-牙髓联合病变、软硬组织的先天或后天形态异常

各个牙患病的几率，下颌切牙和上颌磨牙＞下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙＞上颌尖牙和下颌前磨牙

Chapter4牙周微生物学

正常情况下寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式，保持着菌群与菌群、与宿主之间的动态平衡。一般对宿主无害，称为固有菌群（口腔正常菌群）作用：1、作为生物屏障，抑制外源性微生物 2、维持口腔或全身微生物的生态平衡 3、刺激宿主免疫系统 4、产生营养功能。

相互关系：共生，竞争，拮抗

牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系 成牙侧：釉质区、暴露的病变牙骨质区、上皮附着区和结缔组织区 牙周侧：牙龈上皮去、牙龈结缔组织区和骨缺损区

在研究牙周微生物时或牙周生态系时，在同一层次上研究才有意义

生态失调因素：1、牙周组织的解剖结构及理化特性 2、牙周环境的特性 3、唾液及龈沟液的作用 4、微生物的相互作用 5、宿主的健康状况

牙周病的始动因子：牙菌斑生物膜 牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。

形成：1、获得性薄膜形成 2、细菌粘附和共聚 3、菌斑生物膜成熟 12h可被着色，9天形成复杂生态群体，10-30天发展成熟达高峰

牙菌斑生物膜的结构：1、基质 2、细菌群体 3、水性通道 4、获得性膜 5、牙面

牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据：1、实验性龈炎观察 2、流行病学调查 3、机械除菌或抗菌治疗效果 4、动物实验研究 5、宿主免疫反应

菌斑分类 接触组织 优势菌 致病性

龈上菌斑 釉质或龈缘处 G+需和兼性 龋病、牙龈炎、龈

上牙石

附着性龈下菌斑 暴露在牙周袋内的根面牙骨质 G+兼性和厌 根面龋、根吸收、

牙周炎、龈下牙石

非附着性龈下菌斑 龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮 G-厌和能动菌 牙周炎、牙槽骨快

速破坏

牙菌斑细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系

龈上菌斑直接暴露于口腔，还受唾液冲洗和宿主防御成分的影响。

龈下菌斑藏匿在龈沟或牙周袋内，生长受空间限制，比较薄，不易受摩擦作用的影响，缺乏冲洗和清洁作用，不易受唾液防御成分的影响。龈沟液与血清成分相似，也含有效抗菌成分。 第一复合物（红）：福赛坦氏菌、牙龈卟啉菌、齿垢密螺旋体 第二复合体（橙）：具核梭杆菌的牙周亚种、中间普氏菌、变黑普氏菌和微小消化链球菌 第三复合体（黄）：血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌和中间链球菌

菌斑致病学说：非特异性菌斑学说，特异性菌斑学说，菌群失调学说

★牙周微生物在牙周病发病中的直接作用

1、牙周定植、存活和繁殖 2、入侵宿主组织 3、抑制或逃避宿主防御功能 4、损害主牙周组织（1、菌体表面物质 内毒素（LPS）脂磷壁酸（LTA）外膜蛋白（OMP）纤毛蛋白 2、有关的致病酶：胶原酶 蛋白酶 神经氨酯酶 透明质酸酶 硫酸软骨素酶 3、毒素 白细胞毒素（LTX）抗中性粒细胞因子（能使中性粒细胞的形态及其趋化性发生缺陷） 4、代谢产物）

牙周致病菌（periodontal pathogen）：在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。

Koch法则：1、在同样的疾病中能发现同一种病原菌 2、能从该疾病组织中分离出病原菌并纯培养 3、这种纯培养物接种至易感动物能引起相似的疾病 4、能从实验动物中重新获得病原菌纯培养。

★重要的牙周致病菌 伴放线菌放线杆菌（Aa） G-短杆菌，微需氧菌

b型为最常见，我国c为主

Aa表面有许多细小的突起和无定形结构，还有菌毛等附着器，因此较容易附着、定植在牙周袋内。Aa表面有荚膜结构，能抵抗吞噬细胞的吞噬和消化。 Aa是唯一能分泌白细胞毒素（LTX）的细菌。

Aa的致病作用出了降低宿主抵抗力外还有1、内毒素及破骨细胞激活因子等骨吸收因子。造成牙槽骨破坏 2、成纤维细胞抑制因子，能抑制牙周组织内成纤维细胞合成胶原。 牙龈卟啉菌（Pg）

G-无芽孢的球杆菌，表面有纤毛

抵抗宿主先天性免疫系统，分泌大量毒力因子，牙龈素（胰酶样蛋白酶TLP，卟啉素。是存在于Pg的外膜、膜泡或膜外的一组蛋白酶

牙龈素具有多方面功能：1、破坏宿主组织的重要毒力因子，能降解非常广泛的蛋白质或多肽底物 2、帮助细菌生长，提供营养 3、有助于Pg在牙周组织的粘附定植 4、干扰宿主免疫反应，影响中性粒细胞功能，抑制宿主细胞对细菌的识别反应。 福赛坦氏菌（Tf）

G-梭形球杆菌，专性厌氧、生长缓慢、营养要求很高 常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出。

Chapter5牙周病宿主的免疫炎症

龈牙结合部（dento-gingival junction）是龈上、下菌斑集聚处，是宿主防御系统与细菌相互抗争的重要场所，也是牙周病的始发部位。

牙周组织的防御机制：上皮屏障、吞噬细胞、龈沟液、唾液 1、上皮屏障

2、吞噬细胞（①中性多形核白细胞PMN 释放溶酶体酶或呼吸包发活动杀灭细菌。PMN在牙周炎症过程中不仅是重要的防御细胞，而且具有致炎的双重作用。PMN在验证过程中还有调节作用。②单核/巨噬细胞 在免疫反应和组织破坏和骨吸收中也起了不可忽视的作用。） 3、龈沟液GCF系指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。主要

来源于血清。龈沟液的流出量与该部位的炎症程度成正比。龈沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一。★龈沟液的作用：①通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质。②含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白。③具有抗微生物的特异性抗体④在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗体的活化⑤能提供龈下细菌丰富的营养成分⑥提供牙石矿化的物质。）

4、唾液（600ml/Day）唾液具有润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。唾液蛋白参与了牙菌斑的初始形成。在清洁的牙面首先形成唾液薄膜，细菌附着和定植，营养细菌。参与了菌斑的矿化，形成牙结石。唾液中还含有丰富的抗微生物成分：溶菌酶，过氧化物酶，乳铁蛋白，分泌型免疫球蛋白A。

宿主的免疫炎症反应

宿主对微生物挑战的应答作用可分为先天性免疫反应和获得性免疫反应。

先天性免疫反应。先天免疫系统由不同的细胞和因子组成。其中可溶性因子补体、急性期蛋白和干扰素具有广泛的活性。是抗感染的第一道防线。 获得性免疫反应

获得性（acquired）又称适应性免疫反应，是个体在生活过程中与病源微生物等抗原物质接触后所产生的。在出生后形成，具有特异性，不能遗传。体液免疫和细胞介导免疫组成。体液介导免疫的保护反应（免疫球蛋白）有效地抵抗细胞外存在的感染微生物。相反，细胞内微生物感染主要通过细胞介导的免疫反应解决。 牙周炎的组织破坏

1、蛋白酶MMPs-1,8,9,10

2、细胞因子（白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）） 3、前列腺素（PGE1,2） 牙周炎的愈合过程

牙周炎的病程中同时存在着组织破坏和组织愈合（重建）

再生（regeneration）指由与原来组织相同的新生组织取代，其结构和功能与被取代的组织相同。

修复（repair）是指一种组织由另一种组织取代。它不能完全行使原组织的功能和作用。 牙周病的全身促进因素

1、遗传因素 2、性激素 3、吸烟（①抑制中性多形核白细胞和单核吞噬细胞的防御功能，减少血清IgG、IgM、IgA ②降低局部氧张力 ③吸烟者口腔卫生一般较差 ④抑制成纤维细胞的生长并不易附着于跟面，抑制成骨细胞） 4、有关的系统疾病

Chapter6 牙周病的局部促进因素

局部促进因素local contributing factors是指影响牙周健康的口腔和牙、合的局部因素。 局部促进因素有牙石、解剖因素、牙齿形态异常、拥挤和错合畸形、其他诱因、合创伤、

食物嵌塞、不良习惯、牙面着色 牙石

Dental calculus是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。以龈缘为界可分为龈上结石和龈下结石。 牙石的形成包括获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿物化。

牙石形成的速度因人而异，与机体代谢、唾液成分、龈沟液成分、菌斑量和食物性质有关 牙石的矿化与矿化的核心、矿物质沉积有关。

牙石本身并非作为牙周病的原始病因，但是也是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周

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