99-10年药大生理学问答题详解 - 图文(5)

答：①静息电位或最大复极电位的水平；②阈电位的水平；③引起0期去极化的离子通道性状

期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期，当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因此不能引起心室兴奋，必须等到下一次窦房结的兴奋传来才发生反应。

影响自律性的因素有：①最大复极电位与阈电位之间的差距；②4期自动除极化的速度。 影响动脉血压的因素：

1.每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。

2.心率：心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。

3.外周阻力：外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。

4.大动脉管壁的弹性：在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。 5.循环血量与血管系统容量的比值变化。 动脉血压的形成 ：

1.心血管系统内有血液充盈：循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示，约为0.93kPa（7mmHg），是形成动脉血压的前提。

2.心脏射血：是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张（压强能）。

3.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力，是形成动脉血压的另一个主要因素。

4.主动脉和大动脉弹性储器作用：在心舒张期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。

中心静脉压，通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压 静脉回心血量及其影响因素：

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

1.体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明，血管系统内血液充盈程度愈高。静脉回心血量也就愈多。

2.心脏收缩力量：心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。

3.体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。在高温环境中更加明显。在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多。因此，如果人在高温环境中长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑血供不足，可引起头晕甚至昏厥。长期卧床的患者，静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生昏厥。

4.骨骼肌的挤压作用：人体在站立位的情况下，如果下肢进行肌肉运动，回心血量和在没有肌肉运动时就不一样。一方面，肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快：另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。肌肉泵的这种作用，对于在立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分重要的生理意义。

5.呼吸运动：呼吸运动也能影响静脉回流。胸膜腔内压是低于大气压的，称为胸膜腔负压。由于胸膜腔内压为负压，胸腔内大静脉的跨壁压较大，经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，因此，有利于外周静脉内的血液回流至右心房；由于回心血量增加，心输出量也相应增加。）

典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管 （或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等七部分组成。 营养通路是指血液从微动脉经毛细血管前括约肌、真毛细血管至微静脉的通路，是组织与血液进行物质交换的部位。直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路经常处于开放状态，血流速度较陕，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。 动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳郭等处，这类通路较多。动-静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用的。 影响传导性的因素包括：①细胞直径和缝隙连接的数量及功能；②0期去极化的速度和幅度；③邻近未兴奋部位膜的兴奋性。 3.支配血管平滑肌的神经纤维有哪些？ 答：缩血管神经纤维，舒血管神经纤维包括交感舒血管神经纤维，副交感舒血管神经纤维，脊髓背根舒血管纤维和血管活性肠肽神经元。 除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同，有些血管平滑肌有自发的肌源性活动，而另一些血管平滑肌很少有肌源性活动。但绝大多数血管平滑肌都受局部组织代谢产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运动神经纤维。 （1）缩血管神经纤维：缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为并感缩血管纤维，其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，末梢释放的递质为乙酰胆碱。节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。 体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。 人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，并感缩血管纤维持续发放约1-3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩；交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张。在不同的生理状况下，交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒8-10次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管床的并感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少；同时该器官毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，使毛细血管血压降低，组织液的生成减少而有利于重吸收；此外，该器官血管床的容量血管收缩，器官内的血容量减少。 近年来，用免疫细胞化学等方法证明，缩血管纤维中有神经肽Y与去甲肾上腺素共存，神经兴奋时两者可共同释放。神经肽Y具有极强烈的缩血管效应。 （2）舒血管神经纤维；体内有一部分血管除接受缩血管纤维支配外，还接受舒血管纤维支配。舒血管神经纤维主要有以下几种： 1）交感舒血管神经纤维：有些动物如狗和猫，支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管纤维。交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，阿托品可阻断其效应。交感舒血管纤维在平时没有紧张性活动，只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。在人体内可能也有交感舒血管纤维存在。 2）副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。例如面神经中有支配软脑膜血管的副交感纤维，迷走神经中有支配肝血管的副交感纤维，盆神经中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纤维等等。副交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，引起血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。

3）脊髓背根舒血管纤维：皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢可发生分支。当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射。这种神经纤维也称背根舒血管纤维，其释放的递质还不很清楚，有人认为是P物质，也有人认为可能是组胺或ATP。近年来用免疫细胞化学方法证明，脊神经节感觉神经元中有降钙素基因相关肽与P物质共存；另外，在许多血管周围常可看到有降钙素基因相关肽神经纤维分布。降钙素基因相关肽有强烈的舒血管效应，故有人认为这种多肽可能是引起轴突反射舒血管效应的递质。

4）血管活性肠肽神经元：有些自主神经元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存，例如支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元等。这些神经元兴奋时，其末稍一方面释放乙酰胆碱，引起腺细胞分泌；另一方面释放血管活性肠肽，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 4.简述胰液的主要成分和作用？ 答：胰液一般是指人体由胰腺外分泌部分泌的一种无色无臭的碱性溶液。成年人每日分泌量为1～2升。胰液中的无机物主要是水和碳酸氢盐。碳酸氢盐是由胰腺小导管管壁细胞所分泌，其主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的碱性环境，并保护肠粘膜免受酸的侵蚀。胰液中的有机物是多种消化酶，可作用于糖、脂肪和蛋白质三种食物成分，因而是消化液中最重要的一种。胰淀粉酶能将淀粉分解为麦芽糖，胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解成葡萄糖。胰脂肪酶能将中性脂肪分解成甘油和脂肪酸。 5.近球小体的功能？ 答：近球小体能将髓拌升支粗段内小管液的成分变化的信息传递到该肾单位的起始部分，即肾小球，从而调节该肾单位近球细胞肾素的释放和肾小球滤过率，这一过程即称为管球反馈。 近球小体 由以下几部分组成： 1．致密斑 是髓袢升支粗段的远端部分与该肾单位的入球和出球小动脉相接触处的一些特殊分化的上皮细胞。 2.系膜细胞 包括肾小球系膜细胞和肾小球外的系膜细胞。 3.颗粒细胞 指入球小动脉和出球小动脉中一些特殊分化的平滑肌细胞，也称近球细胞，能合成、储存和分泌肾素。 6.甲状腺可以分泌哪些激素？其主要作用？ 答：甲状腺可以分泌甲状腺激素（T4，T3）和降钙素。为氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。 在寒冷，紧张时分泌。 当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。 （一般不直接作用使血糖升高。） 生长方面与生长激素起协同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。 降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。 降钙素的作用：1.对骨的作用降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，这一反应发生很快，大剂量的降钙素在15min内便可使破骨细胞活动减弱70%。在给降钙素1h左右，出现成骨细胞活动增强，持续几天之久。这样，降钙素减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。

成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺激PTH的。PTH的作用完全可以超过降钙素的效应。另外，成人的破骨细胞每天只能向细胞外液提供0.8g钙，因此，抑制破骨细胞的活动对血钙的影响是很小的。然而，儿童骨的更新速度很快，破骨细胞活动每天可向细胞外液提供5g以上的钙，相当于细胞外液总钙量的5-10倍，因此，降钙素对儿童血钙的调节则十分明显。

2.对肾的作用降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增多。

7.叙述钙离子在神经递质释放中的作用？ 答：参与信息传递：钙与cAMP和cGMP一样，起着偶联作用参与细胞活动的调节，通过激活或抑制依赖它的一系列蛋白酶系统而对细胞内广泛反应过程进行调节，一些神经递质在神经末梢释放同样也有受钙离子调节的多种蛋白质参与。 降低神经肌肉兴奋性 血钙降低可出现神经肌肉兴奋性升高，当降至6 mg%时，可出现强直性惊厥，降至4 mg%时，则出现昏迷。而当血钙浓度过高，则神经肌肉兴奋性降低，表现为肌无力，甚至意识丧失。 当神经冲动抵达神经末稍时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就要受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度差，则递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要因素。钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的粘度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡和突触前膜接触而发生融合，直接作用是钙能维持调节肌体内许多生理生化过程，调节神经递质的释放，增加内分泌显得分泌，维持细胞的完整性和通透性，促进细胞的再生。细胞的完整性得以保护，整个器官、整个系统、整个人体完好无缺，疾病得以防治。从信号系统的传递来说，细菌、病毒侵入人体是“钙”首先发现它们，并通过信号系统传递信息到细胞防御系统，调动巨噬细胞消灭细菌和病毒。可见钙的作用之大。 由于神经递质的释放受钙离子浓度的控制，当机体缺钙时，神经递质的释放就要受到抑制。神经递质包括兴奋作用递质和抑制作用的递质，前者以乙酰胆碱、去甲肾上腺素为代表，后者以多巴胺，5—羟色胺和γ—羟基丁酸为代表。当机体缺钙引起神经递质释放受抑制，则神经系统的兴奋与抑制传导功能下降，在儿童身上表现为夜惊、夜啼、性情乖张、烦躁、易激动、失眠、多动、出汗等，中老年人则出现神经衰弱与神经调节能力下降的表现，记忆力下降，情绪不稳定，易紧张、疲劳、耐力下降等。

钙参与许多激素如促肾上腺皮质激素、皮质类固醇、促甲状腺激素、垂体加压素、催乳素及胰岛素等的分泌。 参与心肌细胞跨膜动作电位变化及心肌收缩与舒张的过程 跨膜动作电位2时相(平台期)是由于进入细胞内的Ca2＋-Na＋与流出细胞外的K＋相互平衡所致。钙是心肌收缩的“触发”物质，心肌收缩力受钙浓度改变的控制，高浓度的钙可导致心律失常并使心跳停止于收缩期。此外，钙可增加强心苷的作用和毒性参与血液凝固的复杂过程,参与血压的调节 钙引起血管平滑肌收缩。据报道原发性自发性高血压大鼠体内血管钙离子高于正常值，且钙离子浓度与血压呈正相关。)

影响钙剂吸收的因素： ①维生素D及其活性代谢物；②甲状旁腺激素；③降钙素；④阳离子，如钠、钾、镁等，另有氟、磷酸盐等；⑤一些药物，如抗癫痫药、利尿药等；⑥一些激素类，如性腺激素、生长激素、甲状腺素及肾上腺皮质激素等；⑦生理因素等。另外，体内氨基酸可与钙形成可溶性钙盐，促进了钙的吸收。而植物中草酸等，可与钙结合成不溶性钙盐，而抑制钙的吸收。体内消化道的酸碱度与钙的吸收也密切相关。据研究表明，在通常膳食情况下，肠净钙的吸收率仅为34%。 8.在反射弧分析实验中，用浸有硫酸的棉花涂搽蟾蜍腹部，下肢为何会屈曲？ 用硫酸刺激脊蛙腹部皮肤，脊蛙发生剧烈的搔扒反射。 （用硫酸刺激脊蛙后肢的脚趾，脊蛙发生了屈肌反射和对侧伸肌反射） 9.何谓跨膜信号转导或跨膜信号传递，详述目前已知的三种跨膜信号转导方式？（同2004年大问答题第一题） 答：跨膜信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞膜表面，外界信号通过引起膜结构中莫种特殊蛋白质分子的变构作用，以新的信号传到膜内，再引发被作用的细胞相应的功能改变。这个过程就叫跨膜信号转导。包括细胞出现电反应或其他功能改变的过程。 根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导的方式可分为3类：（1）G蛋白耦联受体介导的信号转导。较重要的转导途径有：受体-G蛋白-AC（腺苷酸环化酶）途径和受体-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途径；G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是：效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。（2）离子通道受体介导的信号转导。特点是：速度快、出现反应的位点较局限。（3）酶耦联受体介导的信号转导。与前两种不同的是不需要G-蛋白的参与。值得注意的是各条信号转导途径之间存在着错综复杂的联系，形成所谓的信号网络或信号间的串话。 10.影响动脉血压的因素有哪些？其影响机制？ 答：影响动脉血压的因素: 1.每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。 2.心率：心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。 3.外周阻力：外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。 4.大动脉管壁的弹性：在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。 5.循环血量与血管系统容量的比值变化。 11.胸内压是如何形成的？其有何特点及生理意义？ 答：（胸内压又称胸膜内压，是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔（即胸膜腔）内的压力。在整个呼吸周期中，它始终低于大气压，故亦称“胸内负压”。 胸内负压由胸廓的弹性扩张和肺的弹性回缩这两种对抗力量作用于胸膜腔而形成，它使肺维持扩张状态，并有助于静脉血的回流。） 12.何谓丘脑的特异性射系统和非特异性射系统？它们各自的功能及二者之间的相互关系？（同2008年问答题第5题）

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