1.2 手术方法
行常规小切口非超声乳化白内障囊外摘除加人工晶体植入术。手术前1 h用复方托品酰胺充分散 大瞳孔，于球后及眼轮匝肌注射20 g/L利多卡因浸润麻醉，加压软化眼球。做颞侧巩膜隧道切口，外口距角巩膜1.5～2.0 mm，长约6 mm，内口达透明角膜内约1 mm。前房注入黏弹剂，连续环形撕囊，水分离晶状体核，扩大内口，剜出晶状体核，双路注吸残留皮质。囊袋内注入黏弹剂,植入人工晶体，切口缝1～2针。
1.3 角膜中央内皮及厚度检查
用带有角膜测厚仪的Topokon 2000非接触式角膜内皮镜，测量中央角膜内皮细胞的密度、细胞变异系数以及中央角膜的厚度。
1.4 统计方法
应用SPSS 1.0统计软件包对数据进行处理，数据间比较采用t检验及方差分析。
2 结 果
2.1 两组手术前后中央角膜内皮细胞密度的比较
两组术后各时间中央角膜内皮细胞密度均低于术前，差异有显著意义（F=9.76、6.86，q=3.039～6.441，P<0.05、0.01）。术后糖尿病组中央角膜内皮细胞数呈持续性下降趋势，而无糖尿病组内皮细胞数下降不明显。不同时间两组内皮细胞密度比较，差异均无显著性（t=0.153～0.908,P>0.05）。内皮细胞损失率（术后3月与术前比较）：糖尿病组为16%，无糖尿病组为13%，二者之间差别无显著性（t=0.34,P>0.05）。见表1。
2.2 两组手术前后中央角膜内皮细胞变异系数的比较
糖尿病组术后1周、1个月、3个月中央角膜内皮细胞变异系数与术前比较差异均有显著性（F=7.55，q=2.279～6.909，P<0.05、0.01）。而无糖尿病组术后各个时间与术前比较差异均无显著性（F=1.95，q=2.267～3.585，P>0.05）。两组的内皮细胞变异系数各个时间比较差异均无显著性（t=0.076～0.276，P>0.05）。见表2。
2.3 两组手术前后中央角膜厚度比较
两组均表现为术后3 d中央角膜厚度变化最明显，与术前比较差异有显著性（F=6.21、5.91，q=5.789，P<0.01）。两组均在术后1周基本恢复到术前状况。两组角膜厚度在各个时间比较差异均无显著性（t=0.295～0.491,P>0.05）。见表3。两组内皮细胞密度与角膜厚度之间均无相关性（r=0.095、0.084，P>0.05）。表1 两组白内障手术前后中央角膜内皮密度变化表2 两组白内障手术前后角膜内皮变异系数比较表3 两组白内障手术前后角膜厚度变化
3 讨 论
角膜内皮细胞属于终末细胞，受伤后不能再生，主要由健康细胞以扩展移行方式加以修复[4，5]。正常人的内皮细胞大小、形态、密度的改变是自然衰亡的过程，在一生中持续进行，速度缓慢，有文献已证明这个过程为细胞凋亡的过程[6]。INOUE等 [7]对1 349例白内障手术病人的调查结果表明，年龄是影响术前角膜内皮细胞形态的主要因素，而性别、眼轴以及有否糖尿病等与内皮细胞形态的任何参数都没有相关性。本文测得无糖尿病组角膜内皮细胞密度为(2 838.21±316.00)/mm2，范围为2 208～3 559/mm2,与文献报道结果相近[8，9]。糖尿病组的内皮细胞密度为(2 772.12±334.59)/mm2，范围为 2 058～3 214/mm2,两组之间差别无显著性，说明角膜内皮细胞密度与糖尿病无关。
角膜内皮细胞损失率直接反映了内皮细胞损害的程度。WOJCIECHOWSKA等[10]报道，白内障手术前后内皮细胞损失率在糖尿病病人和非糖尿病病人之间无显著性差异。本文研究结果与其一致，说明糖尿病病人内皮细胞功能与正常人比较无明显改变。但是内皮损伤在术后1周～1月之间仍有较大的变化，而无糖尿病病人的内皮损伤主要集中在术后1周之内。这说明糖尿病病人的内皮细胞对应激性损伤有一种代偿机制，细胞凋亡发生较为缓慢。MCNAMARA等[11]报道，低氧时糖尿病病人的角膜水肿较轻，且恢复时间较正常人短，这可能与角膜内皮细胞的功能代偿有关。
百度搜索“70edu”或“70教育网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，70教育网，提供经典医药类糖尿病病人白内障手术后中央角膜内皮及厚度的变化(2)在线全文阅读。
