急性百草枯中毒急性期死亡原因探讨(2)

        1.2 方法  记录患者入院当时、入院后12小时、48小时、72小时的动脉血乳酸、血气分析、心肌酶学、肝肾功能以及胸部影像学检查结果。血乳酸及血气分析测定采用I-STAT床边生化仪，测试片为CG4+，抽血时要求不上止血带。
        1.3 统计学处理  采用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析，均数比较采用t检验。
        2  结果
        2.1 临床结果  87例患者急性期死亡68例、存活19例,死亡率78.16%，死亡时间6-96小时，平均38.3小时，最终均因为心脏功能抑制和难治性休克等循环衰竭导致死亡。入院时胸部DR检查大部分病人（91.4%）无异常，少部分病人（8.6%）仅表现为双肺纹理稍增粗。死亡组胸片主要为肺部渗出性改变伴有心影增大，未见有明显ARDS表现；存活组胸片无改变或仅出现肺纹理增粗。
        2.2 临床检验指标变化 死亡组患者入院时乳酸及CK-MB水平均较存活组明显升高，经综合治疗后存活组患者上述指标均有下降，但死亡组乳酸水平下降不明显，CK-MB呈进行性升高，两组差异具有显著统计学意义（P<0.01）。比较两组患者氧合指数变化在急性期未有明显差异（P>0.05）。见表1。
        表1：两组检验指标变化。 
         
        *与死亡组比较，P<0.05；**与死亡组比较，P<0.01

       2.3 乳酸与预后情况 分析两组患者入院时血乳酸值乳酸水平超过2mmol/L，死亡率显著升高，与乳酸水平成正相关，超过6 mmol/L患者均在急性期死亡。见表2
表2：入院时血乳酸与死亡率 
         
        3  讨论
        百草枯属于高毒性除草剂，成人致死量约为20%原液5-15ml或40mg/kg。百草枯中毒机制尚未明确，目前认为存在以下主要致病机制[3.4.5]：1、形成大量氧自由基使生物膜中的多不饱和脂肪酸发生过氧化，影响体内依赖NADPH的生化过程，或造成DNA损伤；2、激活免疫细胞合成和释放大量的细胞因子、前炎性递质、趋化因子等多种生物学效应因子造成组织炎症反应及肺纤维化；3、引起部分基因（Mtl、IL-6、IL-13、Txnl、Mmp12、SMA等）表达增加。急性百草枯中毒的治疗重点集中于ARDS、肺纤维化的防治以及血液净化治疗，但总体疗效差，死亡率无明显改善，大部分的患者最终死于多脏器功能衰竭[6.7]。本研究发现急性百草枯中毒患者常于中毒后5天内死亡，急性期死亡原因为循环衰竭。通过对比两组氧合指数、胸部影像学检查无差异，可见患者在急性期并未有出现ARDS或肺纤维化而导致呼吸衰竭死亡。两组患者乳酸、CK-MB从入院时已存在显著统计学差异，经过综合治疗后，存活者血乳酸及CK-MB逐步下降，而死亡者则呈相反变化。血乳酸水平从2mmol/L增加至6mmol/L，死亡率也从30.77%增加至88.23%，当乳酸水平超过6mmol/L时病人全部在5天内死亡。血乳酸水平是反映组织灌注不良和组织缺氧的敏感指标，是发展为多器官功能衰竭的最危险因素，合并乳酸酸中毒死亡率可高达60-90% [8.9]。在危重症时机体低灌注和缺氧，使线粒体氧输送减少，乳酸合成增多，造成高乳酸血症，进而导致乳酸酸中毒。该组急性百草枯中毒患者急性期并未出现氧供应障碍，考虑存在线粒体功能受损，导致细胞氧利用障碍，从而出现乳酸酸中毒。动物实验发现乳酸酸中毒可降低窦房结优势起搏细胞自律性，延缓其传导性，并使动作电位时程延长，降低心肌收缩力[10.11]。与本研究结果相符，百草枯中毒急性期死亡患者乳酸酸中毒治疗效果差，导致心肌收缩无力，病人表现为心功能抑制以及难治性休克等症状，最终因循环衰竭死亡。今后研究可从线粒体功能方面切入研究百草枯中毒发病机制。

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