维胃方对大鼠胃溃疡的疗效及血清白介素2影响的研究(3)

　　3.3 胃液pH值 模型组和自愈组pH值明显高于正常组(P<0.05)。维胃方可以促进腺体再生，恢复泌酸功能，其中以低、中剂量组较接近正常组水平, 结果见表1。

　　3.4 血清IL-2含量的比较 各用药组与自愈组的差异有统计学意义(P<0.05);维胃方中、高剂量组的IL-2水平较高与正常组无显著性差异(P>0.05);维胃方中剂量与雷尼替丁组的差异有统计学意义(P<0.05)结果见表1。

　　3.5 溃疡面积 各用药组与自愈组溃疡面积的差异均有统计学意义;维胃方中剂量组与雷尼替丁组存在显著性差异(P<0.01)，表明维胃方中剂量治疗效果优于雷尼替丁，结果见表2。表1 各组胃液pH值及血清IL-2含量变化分析与模型组比较，△P<0.05，△△P<0.01;与正常组比较，*P<0.05，**P<0.01;与自愈组比较，#P<0.05、##P<0.01;与雷尼替丁比较，▽P<0.05;n=8表2 溃疡面积的比较与自愈组比较，ΔP<0.05，ΔΔP<0.01;与雷尼替丁组比较，#P<0.05，##P<0.01;n=8

　　4 讨论

　　胃溃疡属于祖国医学中的“胃痛”“吞酸”等范畴。初起多由外感寒邪、饮食所伤、情志不遂等引发，病变较单一，日久多种病因相互作用相互影响，由实转虚或虚实错杂，迁延不愈。临床上胃溃疡以虚实夹杂、寒热并见、气滞血瘀者较为多见。维胃方由茯苓、蒲公英、白及、三七4味药组成。白及能收敛止血，消肿生肌，《本草纲目》中指出“以此研末日服，能坚敛脏，封填破损，痈肿可消，溃败可托，死肌可去，脓血可洁，有托早生新之妙用也”。三七可活血化瘀，消肿止痛，茯苓可补益脾胃，蒲公英清热解毒、消痈散结，《本草正义》中指出：“蒲公英，其性清凉，治一切疔疮、痈疡、红肿热毒诸证，可服可敷，颇有应验”。全方配伍能标本兼顾，寒热并用，既顾护脾胃，又能消肿生肌、化瘀解毒、活血止痛，该方在临床上加减化裁，疗效显著。维胃方已从一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)、表皮生长因子(EGF)、神经降压素(NT)、氨基己糖等指标进行了研究，研究表明维胃方可减少NO生成，减轻NO对胃黏膜损伤[2];减少黏膜攻击和增强胃黏膜保护[3];提高大鼠胃壁粘液的分泌量[4];通过NT对机体起着整体性调节作用[5];能改善溃疡愈合的条件，促进胃黏膜的修复[6]。

　　本研究中，模型组pH值明显高于正常组，原因可能为造模后大鼠胃黏膜受损伤，腺体被破坏，泌酸功能随之降低;经各用药组治疗后，溃疡基本愈合，受损胃黏膜被修复，促进腺体增生，泌酸功能逐渐恢复。同时，维胃方各组的溃疡面积均小于自愈组，其中以维胃方中剂量组效果最好。胃黏膜肉眼大体观察及病理组织镜下观察结果亦与上述结论相符。

　　机体维持正常的免疫功能状态赖于各种免疫细胞(特别是T 细胞亚群) 之间相互协作和相互制约，以产生适度的免疫应答,使之既能清除异物抗原，又不损伤机体组织。当机体的调控网络失去平衡时可引起免疫紊乱，补体水平低下，不能有效清除免疫复合物(immune complex，IC)，形成IC 沉积，干扰相应器官的正常生理功能，促进炎性递质如IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α( TNF-α)、血小板活化因子( PAF) 等的释放，造成胃黏膜组织损伤，从而引起胃溃疡[7]。

　　IL-2是由辅助性 T淋巴细胞在抗原或有丝分裂原刺激和IL-1诱导下合成分泌的重要细胞免疫因子，它不仅可以促进T 细胞增殖和分化，促进B细胞增殖和分泌抗体，增强NK的杀伤活性，激活巨噬细胞，还能促进多种淋巴因子,如干扰素、肿瘤坏死因子等的合成与释放以及抗体生成，共同发挥免疫功能，因而IL-2 在机体免疫应答、免疫调节、抗损伤等方面具有重要的作用。其产生和表达异常，可对机体的免疫调节机能、疾病、损伤等具有提示作用[8]。IL-2 水平高低可作为机体细胞免疫功能的重要指标。本实验中，模型组IL-2水平较低，与正常组相比较其差异有统计学意义(P<0.01),提示胃溃疡大鼠T细胞的增殖分化受抑制，活性降低、数量减少、功能低下，导致IL-2 水平低下，反映了宿主细胞免疫功能下降，免疫系统清除自身衰老变性细胞、自体变性和损伤细胞方面能力降低，不能有效清除致病因子，致溃疡产生或难愈;自愈组水平与模型组亦有差异(P<0.05)，说明在溃疡形成后，机体可调动自身的免疫调节机制，提高细胞的免疫功能，但是这种调节能力有限，不能有效地改善溃疡愈合情况。维胃方各组大鼠血清IL-2与自愈组有显著性差异，结果提示维胃方能通过升高IL-2 水平，促进T淋巴细胞增殖分化，改善机体的细胞免疫功能，有效地杀灭致病因子，从而防止溃疡发展，促进溃疡愈合。与雷尼替丁相比较，维胃方中剂量组改善细胞免疫功能的能力更有优势，可能与雷尼替丁作用机制主要表现为能抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶的活性有关。

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