2.2 地格达-4味汤对TAA所致小鼠急性肝损伤的影响
［3］取小鼠48只，随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、地格达-4味汤组等4组，每组12只。正常对照组和模型组给予0.9%生理盐水20 ml/kg灌胃；阳性对照组给予护肝片0.6 g·kg-1灌胃；地格达-4味汤组给予地格达-4味汤4.3 g·kg-1灌胃，1次/d，连续1周。于末次给药后1h，除空白组外，其余3组小鼠均腹腔注射TAA 80 mg·kg-1之后禁食不禁水，24 h后断头处死动物，2 500 r·min-1离心10 min,取血清测丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。取肝大叶相同部位组织，用10％ 福尔马林固定，切片，HE染色，光镜观察组织变化。
2.3 统计学处理各组数据均用SPSS10.0统计软件做统计学处理，结果以±s表示,应用两样本均数的t检验判定其差异,以P<0.05作为显著性差异的标准。
3 结果
3.1 地格达-4味汤对D-GlaN所致小鼠急性肝损伤血清酶变化的影响
结果见表1。表1 地格达-4味汤对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的影响（略）
由表1结果可见，地格达-4味汤组小鼠血清ALT及AST较模型组降低。表明该药可降低因D-GlaN而造成的肝损伤升高的血清转氨酶。
3.2 地格达-4味汤对D-GlaN所致小鼠急性肝损伤组织形态学改变的影响
见图1，表2。表2 地格达-4味汤对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤组织形态学改变的影响只（略）
由组织学图1及表2可见，模型组普遍存在肝组织碎片状或小碎片状坏死灶，并伴有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，坏死区周围可见肝细胞脂肪变性和嗜酸性变；护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死，以被膜下及小叶中央区为著，伴有淋巴细胞，以轻度肝细胞脂肪变性和水肿为主要改变。地格达-4味汤组肝组织损伤状况较轻，可见散在少数点状及小碎片状坏死，有淋巴细胞和中性粒细胞浸润，主要表现为肝细胞脂肪变性和水肿。表明地格达-4味汤对D-GlaN所致肝组织病理损伤具有保护作用。
3.3 地格达-4味汤对TAA所致小鼠急性肝损伤血清酶变化的影响
结果见表3。表3 地格达-4味汤对硫代乙酰胺（TAA）所致小鼠急性肝损伤的影响（略）
由表3结果可见，地格达-4味汤组小鼠血清ALT及AST较模型组明显降低。表明该药可明显降低因TAA而造成的肝损伤升高的血清转氨酶。
3.4 地格达-4味汤对TAA所致小鼠急性肝损伤组织形态学改变的影响见图2及表4。表4 地格达-4味汤对硫代乙酰胺（TAA）所致（略）
由组织学图2及表4可见，模型组与正常组比较肝小叶结构不完整，可见肝组织碎片状坏死灶，并伴有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，坏死区周围可见肝细胞脂肪变性和嗜酸性变；护肝片组可见散在点状及小碎片状坏死，以被膜下及小叶中央区为著，伴有淋巴细胞和少量再生肝细胞，以轻度肝细胞脂肪变性和水肿为主要改变。地格达-4味汤组只见少数小点状坏死，内有少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润，主要表现为肝细胞脂肪变性和水肿。表明地格达-4味汤对TAA所致肝组织病理损伤具有保护作用。
4 讨论
药理实验研究表明,D-半乳糖胺引起的化学性肝损伤模型,是目前国际上常用的肝炎模型之一,其中毒机制的研究也较为深入。D-半乳糖胺通过引起肝脏的代谢紊乱而导致肝损伤。一般认为, D-半乳糖胺与肝细胞内尿苷二磷酸(UDP)结合而形成(UDP-半乳糖胺复合物,使尿苷三磷酸(UTP)耗竭,尿苷类化合物环化不能进行,致使RNA和蛋白质合成受阻,质膜结构蛋白质合成减少,使UDPG-焦磷酸转移酶活性和数量均下降,引起糖(包括糖原和粘多糖)和磷脂代谢障碍,膜损伤加重, Ca2+内流增加,最后细胞中毒死亡。此模型中,肝细胞破损后释放出谷丙和谷草转氨酶,使血清中其二者均升高［3］。硫代乙酰胺,干扰RNA从细胞核到细胞质的转运过程,影响蛋白质的合成。其可能损害肝细胞膜,致使细胞的离子环境破坏,导致肝细胞坏死［3］。
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