内科学笔记整理(全)

2．急性和慢性心衰 3．收缩性和舒张性心衰 （四）心功能的分级

D级：有严重心血管疾病的表现。 一、慢性心力衰竭

在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和

（1）主要是根据患者自觉的活动能力划冠心病次之。 分为四级：

1．临床表现

I级：患有心脏病但活动量不受限制，平（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难量降低表现为主。 或心绞痛。

1）症状

Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休①程度不同的呼吸困难

息时无自觉症状，但平时一般活动下可出a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明于平时一般活动即引起上述的症状。

左心衰程度越严重。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。b..端坐呼吸。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这后加重。

是两个很重要的名词解释，考生须透彻理

（2）第二种是客观的评估，即根据客观解并熟记)。

的检查手段如心电图、负荷试验、X线、d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重超声心动图等来评估心脏病变的严重程的形式。 度，分为A、B、C、D四级： A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：客观检查示有轻度心血管疾病。 C级：有中度心血管疾病的客观证据。

②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血

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丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆明显的呼吸困难。 外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循2)体征

环和支气管血液循环之间形成侧支，在支①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多旦破裂可引起大咯血。

见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则

③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性淤血毛细血管压升高所致。 心率加快所致的主要症状。 ④少尿及肾功能损害症状 2)体征 ①肺部湿性啰音

②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。

③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持

②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心出现黄疸及大量腹水。

尖区舒张期奔马律。(考生要牢记，多为临④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔床分析题)。

马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显

（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性1)症状

杂音。

①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。 水可有肺栓塞。 ②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰（3）全心衰竭

呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有右心衰出现之后，右心排血量减少，因此

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阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室确诊。

同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰的表现主要为心排血量减少的相关心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。 别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依要的鉴别要点。 据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症4．治疗 状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭（1）治疗目的

的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心1）提高运动耐量，改善生活质量 衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝2）防止心肌损害进一步加重 大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 3．鉴别诊断

3）降低死亡率 （2）治疗方法

（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老1）去除基本病因，消除诱因 年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管2）减轻心脏负荷

哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时①休息，限制体力活动，不主张完全卧床必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。 至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐②控制钠盐摄入

起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂部听诊以哮鸣音为主。

包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。

（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢集合管的制剂。

浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)

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为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选导致严重后果，应随时监测。ACEI有较此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代应特别注意。 谢，长期应用注意监测。

注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保

b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作钾利尿剂宜持续应用

用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂充钾盐。 的主要副作用，必须注意补钾。 c.保钾利尿剂：常用的有：

c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂

螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。 干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻可对抗速尿作用。

嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考少钾的丢失。

生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而

氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合析题出现) 用，起到保钾作用。

a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即

阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。低回心血量。随着回心血量的减少，左室一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。 但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制

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剂为主。如硝酸甘油等。

(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细

b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+左心室射血功能改善，心排血量提高，有浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，当地用药使周围循环阻力下降的同时，排成为洋地黄中毒的主要原因。 血量增加，而血压的变化不明显。

(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑

扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血为明显。大剂量时可提高心房、交界区及管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、心室的自律性，当血钾过低时，更易发生钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶各种快速性心律失常。

(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左用。

心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持用。

3)增加心排血量

治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10

洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于但观察终期的生存率地高辛组与对照组心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制速作用类，静脉注射后5分钟起作用，考生要牢记)

0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭

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. 内科学 （第6版） 笔 记

Notes for Internal Medicine (6th edition)

第一章 呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

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（一）病因和发病机制

1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理

早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现

1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。

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3．临床分型和分期(重要考点)

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者

③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：

1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。 2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或CT以鉴别。 3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确诊断

4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。

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5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。 （五）治疗

1．急性发作期的治疗

（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等； （3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等； （4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。 2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能 （六）预防

首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 二、阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。 （一）病因和发病机制

①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸

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烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。 （二）病理生理

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特点分为以下三型：

1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；

2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3．混合型在同一肺内以上两型均存在。 （四）临床表现

1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。

2．体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。 （五）并发症

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自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见。 （二）临床类型分为三型：

1．闭合性气胸即单纯性气胸，胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张。不必特殊治疗，一般很少引起严重后果。

2．张力性(高压性)气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，可发生纵隔扑动，最终影响呼吸和循环，危及生命。

3．交通性(开放性)气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。抽气后观察数分钟，压力维持不变。 （三）临床表现

1．症状起病前患者有持重物，屏气，剧烈体力活动等诱因。可有在睡眠中发生气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋气、可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，X线未必显示肺压缩。若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。呼吸困难的程度和积气量多寡及原来肺内病变范围有关。张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2．体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内

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病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。大量气胸时，肺脏向肺门回缩呈弧形或分叶，与中心型肺癌鉴别。气胸的CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。 （四）诊断和鉴别诊断

根据临床症状、体征及X线表现作诊断。 鉴别诊断：

（1）支气管哮喘与阻塞性肺气肿，支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史，阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸的可能。X线检查有助鉴别。

（2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现与气胸相似，但急性心梗常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查血清酶学检查有助于诊断。

（3）肺梗死，有胸痛，呼吸困难，发绀等，但患者往往有咯血及低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年患者。体检、X线及放射性核素检查可助鉴别。

（4）肺大泡，位于肺周边部位的肺泡在X线下被误为气胸。通常起病缓慢，呼吸困难并不严重。从不同角度作胸部透视，可见肺大泡或支气管源性囊肿为圆形透光区，在大泡的边缘看不到发丝状气胸线，泡内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大泡向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大泡内压力和大气压相似，抽气后，大泡容积无显著改变。 （五）治疗原则

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指不同气胸类型排气，解除胸腔积气对呼吸，循环的障碍，使肺尽量舒张，恢复功能。 1．保守治疗气胸量小于20%，且为闭合性，症状较轻，PaO2>70mmHg时，经保守治疗多可治愈，应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。吸氧可加快胸腔内气体的吸收。 2．排气治疗

（1）闭合性气胸闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20%时，气体在2～3周内可自行吸收，不需抽气。气量较多，肺压缩>20%的闭合性气胸，呼吸困难较轻、心肺功能尚好者，可选用胸腔穿刺排气；张力性气胸，需立即穿刺排气。可用人工气胸器同时测压及排气。气量较多时，每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L。 （2）高压性气胸病情严重可危及生命，必须尽快排气。

张力性、交通性气胸，或心肺功能较差、自觉症状重的闭合性气胸，无论其肺压缩多少，均应尽早行胸腔闭式引流。反复发生的气胸，亦应首选胸腔闭式引流。(胸腔闭式引流的要点有哪些?)

为确保有效持续排气，通常应用胸腔闭式水封瓶引流。 3．并发症及其处理

（1）复发性气胸，约一半多次复发者，可考虑作胸膜修补术；如不能耐受剖胸手术者，则作胸膜粘连疗法。

（2）脓气胸由金葡菌，绿脓杆菌等引起的坏死性肺炎，肺脓肿干酪性肺炎等可发生。积极使用抗生素(全身与局部)必要时尚应根据具体情况考虑手术。

（3）血气胸胸膜粘连带内血管破裂形成。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。

（4）纵隔气肿与皮下气肿高压气体进入纵隔，又进入皮下组织和胸腹部皮下，可引起皮下气肿。X线可见皮下和纵隔旁缘透明带。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排

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出减压而自行吸收。吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。

第二章 循环系统疾病

§1 心力衰竭

1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血

心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关由于原发心脏损害引起心血量减少；不能闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天满足组织代谢需要的综合征。

性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、

心肌收缩力下降使心排血量不能满足机动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增血性心力衰竭。 （一）病因 1．基本病因 （1）原发性心肌损害

加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣

1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证

2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血粉样变性。 （2）心脏负荷过重

量下降。 2．诱因

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（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的不可逆的功能减退。

诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌诊。全身感染可是诱因之一。

激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外

（2）心律失常，心房颤动等快速性心律周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱担。 发心力衰竭。

1）交感神经兴奋性增强。

（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠2）肾素—血管紧张素系统(RASS)激活。 盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

3）心力衰竭时各种体液因子的改变

（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后①心钠素有很强的利尿作用。

期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。 ②VP(ADH)发挥缩血管、抗利尿、增加血（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药容量的作用。 物或降压药，利尿过度等。

③缓激肽

（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病3．关于舒张功能不全

如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病（1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不血等。

（7）环境气候急剧变化。 （二）病理生理 1．代偿机制

能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。

（2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚

（1）Frank Starling机制，左心室功能曲性心肌病时。 线，考生要理解其含义。

（三）心力衰竭的类型

（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，1．左心衰、右心衰和全心衰

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均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不佳时，要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。

§8 肺结核

（一）病因和发病机制

1．结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。

2．感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。只有受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病。传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内。 3．人体的反应性

（1）免疫与变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性。能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止扩散，促进病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制剂可使人体免疫力减低，容易发生结核病，或使原已稳定的疡灶重新活动。 结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。当致敏细胞再次遇到结核菌，释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集，吞噬杀灭细菌，后变成类上皮细胞，郎罕巨细胞，形成结核结节，局限病灶。

结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与T淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。此时，结核菌素皮肤试验阳性。(何为结核菌素试验?)属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。

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（2）初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。

（二）结核菌感染与肺结核的发生、发展

肺结核分原发性与继发性两大类。原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于小儿。病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。

1．原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。(什么是原发综合征，很重要的名词解释)。

2．血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

3．浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内源性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4．慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替

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发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞。 （三）临床表现

典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状。 1．症状

（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。 2．体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。 （四）实验检查

1．结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性

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和假阴性。

2．影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺结核常见的X线征象有哪些?)。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3．结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4．其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法)、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。 （五）诊断

1．肺结核分为五型I型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎。 2．病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述 3．痰结核菌检查 4．活动性及转归

（1）进展期应具备下述一项：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项者，即属进展期。

（2）好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。 （3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。 稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。

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（六）鉴别诊断

1．肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。必要时可考虑剖胸探查。

2．肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌。但轻度咳嗽，低热的支原体肺炎，病毒性肺炎，过敏性肺炎在X线有肺部炎症征象，应注意与早期浸润型肺结核鉴别。 3．肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段，而肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有多种其他细菌。血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。痰结核菌阴性。下叶肺结核应与下叶肺脓肿注意鉴别。

4．支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助确诊。 5．慢性支气管炎及时X线检查有助确诊。

6．其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。①伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性。易与急性粟粒性肺结核混淆。②败血症起病急、寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染，疮疖挤压史或尿路、胆道等感染史，皮肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培养可发现致病

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菌。③淋巴瘤发展迅速，常有肝脾及浅表淋巴结肿大，确诊常需依赖活检。结节病通常不发热，肺门淋巴结肿大多为双侧性，结素试验阴性，血管紧张素转化酶活性测定阳性，抗原皮肤试验阳性。糖皮质激素治疗有效，必要时应作活检以明确诊断。 （七）预防

控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等，是控制结核病流行的基本原则。

1．防治系统建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键。

2．查出病人结核病的传染源是排菌患者。患者有症状而就诊于综合医院，经X线检查确诊，是我国目前发现患者的主要渠道。无症状患者，须主动寻找，发现并治愈涂阳病人为切断传染链最有效方法。

3．管理患者对肺结核患者进行登记，加强管理。WHO于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”的战略。

4．治疗场所有效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意，在家中治疗可节省人力物力。

5．卡介苗接种(BCG)接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年。已受结核菌染者(结素试验阳性)已无必要接种，否则引起Koch反应。 （八）治疗

1．抗结核化学药物治疗

（1）合理化疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。异烟肼与利福平称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂。(各种常用抗结核药物作用机制要清楚)。 （2）化疗方法

①“标准”化疗与短程化疗过去采用12～18个月疗法，称“标准”化疗，现在采用6～9

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个月疗法(短程化疗)。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼及利福平。(什么是标准化疗和短程化疗，很重要的考点。)

②间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的1～3个月内，每天用药(强化阶段)，以后每周3次间歇用药(巩固阶段)，效果并无明显差异。

③督导用药医护人员按时督促用药，加强访问，取得患者合作尤为必要。 （3）抗结核药物

①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA合成，阻碍细胞壁合成。口服后，吸收快，渗入组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。

②利福平(rifampin,R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用，抑制结核菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。常与异烟肼联合应用。

③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性，阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害，严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用。 ④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。

⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用，结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球后视神经炎，中心盲点红绿色盲等。 ⑥对氨基水杨酸钠

抑菌药，与链霉素、异烟肼或其他

抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争，影响结核菌代谢。 （4）化疗方案

1）初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。

I前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4个月继续用异烟肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR。

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Ⅱ亦可在巩固期隔日用药(即每周用药3次)，以2S(E)HRZ／4H3R3。 Ⅲ亦可全程间歇用药，以2S３(E3)H3R3Z3／4H3R3表示。

Ⅳ强化期用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸钠(或乙胺丁醇)，巩固期用2种药10个月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。

V强化期1个月用异烟肼、链霉素，巩固期11个月每周用药2次，以IHS／11H2S2表示。I、Ⅱ、Ⅲ为短程化疗方案，Ⅳ、V为“标准方案”。若条件许可，尽量使用短程化疗方案。初治涂阴培阴患者，除粟粒性肺结核或有明显空洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用以下化疗方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日应用)；③1SH／11H2S2(或E)。

2）复治方案复治病例应选择联用敏感药物。

Ⅰ2S(E)HRZ／4HR，督促化疗，保证规律用药。6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月。如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案。 Ⅱ初治规则治疗失败的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。

Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一线药与二线药联用，如卡那霉素卷曲霉素等，疗程以6～12个月为宜。 2．对症治疗

（1）毒性症状结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1～2周内多可消失，通常不必特殊处理。干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液液者，均应卧床休息及尽早使用抗结核药物。皮质激素应在有效的抗结核治疗基础上慎用。如症状很重，在加用有效抗结核药物同时，加用皮质激素，如泼尼松。可以减轻过敏反应。

（2）咯血中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用。可用垂体后叶素缓慢静脉注入。

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若咯血量过多，可酌情适量输血。咯血窒息是咯血致死的主要原因，抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅，

采取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血，并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纤支镜确定出血部位后，用肾上腺素海绵压迫或填塞出血部位止血。 3．手术治疗可做肺叶或全肺切除。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全者。

§9 胸腔积液

由于全身或局部病变，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。 （一）病因

胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见，中青年结核病为常见病因。

1．胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液。 2．胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液。 3．胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。

4．壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

5．损伤所致胸腔内出血，主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 （二）临床表现

0.3L以下，症状不显，积液量超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦

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渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。 （三）诊断与鉴别诊断

0.3～0.5L积液X线可见肋隔角变钝，更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘的积液影。胸液检查确定积液性质，寻找全身因素明确病因。 （四）治疗

胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。

1．结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。大量胸液者每周抽液2～3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时，可加用糖皮质激素。(什么是“胸膜反应”，很重要名词解释，胸膜反应有哪些表现，如何处理?)

2．脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%SB或生理盐水反复冲洗胸腔，注入抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

3．恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已属晚期。在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，生物免疫调节剂，胸膜粘连剂。

§10 气胸

气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。 （一）病因和发病机制

胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青年。自发性气胸常继发于基础肺部病变偶因胸膜上有异位子宫内膜。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可形成自发性血气胸。

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