麻醉名词整

度下降，但能保持简单的精神活动，思考能力下降，记忆力减退，注意力涣散，感觉迟钝，对刺激的反应不及时、确切，对时间、地点、人物的定向能力出现障碍。

谵妄状态（delirium）：目前认为谵妄是一种急性器质性脑综合征，通常发生在手术后最初3?5天内，典型特征是昼轻夜重。表现为意识内容清晰度降低，伴有觉醒-睡眠周期紊乱和精神运动行为障碍，患者与周围环境接触障碍，认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱、定向力减退。常有胡言乱语、兴奋烦躁。此外，尚有明显的幻觉、错觉和妄想，幻觉以视幻觉最为常见，其次为听幻觉。幻觉的内容极为鲜明、生动和逼真，常具有恐怖性质，因而患者表情恐惧，发生躲避、逃跑或攻击行为以及运动兴奋等。患者言语可以增多，不连贯或不易理解，有时则大喊大叫。常于夜间首次发现病人表现出焦虑和定向障碍，不少病人有着相同的前驱症状，如激动、迷惑或孤独，对进行识别试验产生逃避或发怒。根据病人的行为和警觉的不同，又可将谵妄分为两个临床亚型，即焦虑型和安静型，前者警觉和活动增强，交感神经系统过度兴奋，后者警觉和活动减弱，表现为对刺激的反应性减退和孤僻的行为。若谵妄状态持续一周以上，可发展成为永久性认知减退，是麻醉手术后令人生畏的并发症之一。

反应性精神病（Reactive Psychosis）由突然和十分剧烈的手术创伤而导致急性发病，多伴有不同程度的急性意识障碍，特点为：①有异乎寻常的严重精神创伤的体验。②在急剧的精神创伤后数分钟或数小时立即发病。③精神症状表现为不同程度的急性精神障碍，或伴有伴有强烈体验的精神运动性兴奋，或精神运动性抑制。④历时短暂一般不超过48小时即可恢复，预后良好，较少有残留症状。

朦胧状态（Twilight）：病人意识清晰度水平降低，对周围事物感知不清晰，表现迷惑，注意力不集中，定向障碍，可出现反映心理创伤内容的幻觉或妄想，言语凌乱，缺乏条理性。病人情绪紧张、恐怖，动作杂乱无目的性，或兴奋躁动，或出现冲动行为。此种状态持续时间较短，一般数小时至数日内可缓解（特别在离开创伤环境后），事后对发作以后情况可部分或大部分遗忘。

反应性木僵（Reactive Stupor）：病人遭受剧烈精神创伤后，立即出现轻度的意识障碍，在此基础上突然僵住，呆若木鸡，病人情绪毫无反应，可长时间呆坐不动或卧床不起，对别人的呼唤和危险的来临亦无反应，较轻者可有轻度的精神运动性抑制而呈现亚木僵状态。持续时间为几小时或几天不等。木僵缓解后对部分病中经过可出现遗忘。

神游样反应（Fugue Response）：有的病人在急剧的精神创伤后

可立即出现意识模糊，表情紧张、恐惧，无目的地向外奔跑或走去，一旦醒来对病中经过可有部分遗忘。

低血容量性休克（hypovolemic shock） 见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降。由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

血管源性休克（vasogenic shock） 过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物质作用，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤滞，通透性增加。高动力型感染性休克，由于扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用，引起高排低阻的血流动力学特点。而神经源性休克是由于麻醉或损伤及强烈的疼痛刺激抑制了交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环灌流不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。

心源性休克（cardiogenic shock） 心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律失常而导致的休克，常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、心缺血再灌注损伤等。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。

分配性休克（diatributive shock） 休克的原始病因并非血容量不足，而是心输出量的分配异常，包括原来的感染性休克、神经源性休克和过敏性休克（相当于血管源性休克）。

梗阻性休克（obstractive shock） 某些病人的血容量并无不足，但由于回心血和/或心排出通路梗阻，如缩窄性心包炎、心包填塞和栓塞症等。

弥散性血管内凝血（DIC），其特点是广泛血管内凝血，随之因凝血因子耗损和继发性纤溶而导致出血，即DIC综合征。

腹部分隔综合征（abdominal compartment syndrome）它表现为腹内高压、气道压增高、肺顺应性降低、心泵功能障碍和尿少症。腹内高压的常见原因如腹部广泛创伤，腹腔内积血，或血块，大量输液后肠管水肿和肠系膜缺血，或腹内留用纱垫填塞以“控制损伤”出血。

心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR） 复苏时既要考虑到心肺功能，更要考虑到脑，因为只有脑功能的最终恢复才能称为完全复苏，故现在把逆转临床死亡的全过程称为心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR）。

心跳骤停（cardiac arrest，CA）是指心脏因一过性急性原因突然丧失有效的排血功能而致循环和呼吸停顿的临床死亡状态。

心搏停止（asystole，AS）或称心室停顿（ventricular standstill）：心脏大多数处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，ECG呈一直线.

心室纤颤（ventricular fibrillation， VF）：心室呈不规则蠕动。凡张力弱，蠕动幅度小者为“细纤颤”；张力强，幅度大者为“粗纤颤”。前者ECG为不规则的锯齿状小波，后者波幅较大。有人把摸不到大动脉搏动的室性心动过速（简称VT）也归纳于这一类.

心电机械分离（简称EMD）：ECG仍有低幅的心室复合波，而心脏并无有效的搏血功能。

基础生命支持（basic life support，BLS）本阶段的目的是徒手或应用取之即得的设备，用简单易行的措施建立人工呼吸和循环支持，适用于灾害事故现场抢救和医院中对心跳骤停病人施行紧急处理。

进一步生命支持（advanced life support， ALS）本阶段的目的是在更有效的呼吸和循环支持的基础上，采取D、E、F三步，首先争取心脏复跳，使自主呼吸随之恢复，稳定循环和呼吸功能，为脑复苏提供良好的前提和基础。

延续生命支持（prolonged life support，PLS）本阶段G、H、I三步是在CPR成功的基础上，通过瞻前顾后的判断，以脑复苏为中心，采取针对脑和其他脏器缺血缺氧损害的防治措施，为完全复苏更尽努力。

胸外心脏按压（external chest compression， ECC）传统观念认为，在ECC的按压期中，胸骨下陷，心脏的左右心室首当其冲地被挤压在胸骨与脊柱之间，心室内压增高，瓣膜关闭，左、右心室的血液被分别驱入主动脉和肺动脉，并驱动原在其中的血液，犹如正常心搏的收缩期，形成体循环和肺循环；胸骨按压一旦放松，支撑胸骨的肋骨反弹，胸廓恢复原形，左、右心室内压降低并得到重新充盈（成为贮血库），相当于正常心脏的舒张期。在这过程中，心脏犹如由人

工操作的血泵，在人工呼吸的配合下，供应心、脑及其他脏器以血流，此即所谓ECC的“心泵机制”

食管阻塞气道（esophageal obturator airway，EOA）：由面罩、盲端食管插管和阻塞气囊三部分组成，吹入气经食管近段位于口咽腔部分的多个小孔进入气道，呼出气也经此逸出。其改良型是利用食管插管作为胃引流，在面罩加一开口作为吹气进口。

再灌注损伤(reperfusion damage)或再氧合损伤（re-oxygenation damage）缺血期发生的病理生理变化并非已经定型而不可逆的，而是随后一系列病生过程的启动阶段，在恢复循环脑得到再灌注后，上述过程若任其发展或形成内源性损伤因子，将继发地加速和加重脑细胞的损伤，这就是所谓再灌注损伤(reperfusion damage)或再氧合损伤（re-oxygenation damage）。

有机磷中毒反跳（organophosphorus poisoning rebound）是有机磷农药中毒经过积极抢救和治疗，症状明显缓解后，重新出现中毒症状并加重，病情突然急剧恶化。文献报道发生率为6%，病死率达56.3%，多数发生在中毒后2~8d，其原因与毒物继续吸收、农药种类、阿托品和胆碱酯酶重活化剂停用过早或减量过快等有关。

中间综合征（intermediate syndrome）发生，这是近年来提出的有机磷急性中毒致呼吸衰竭的新类型，其发病时间介于急性胆碱能危象和迟发神经病变之间，故而称为中间综合征，又称迟发性呼吸衰竭。发病机制与胆碱酯酶长时间受抑制，引起终板区持续去极化，导致神经肌肉接头处传导障碍有关。主要表现为颈、上肢肌无力和呼

吸肌麻痹，可累及颅神经，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。对阿托品和重活化剂治疗无效，文献报道死亡率高达60%。其急救是迅速建立人工气道，进行气管插管、机械通气，加强呼吸管理和防治肺部感染等。

氧疗（oxygen therapy）临床上借助于增加吸入气中氧浓度，以提高血氧饱和度，是纠正或缓解缺氧状态的有效治疗措施，称之为氧疗（oxygen therapy）。

高压氧疗法（hyperbaric oxygen therapy, HBO疗法）在密闭的加压舱内，用超过一个大气压的标准下吸入纯氧或高浓度氧进行治疗的方法称为高压氧疗法（hyperbaric oxygen therapy, HBO疗法）。高压氧治疗是一种特殊的氧疗方法，它具备常压下一般氧疗所不能达到的治疗作用，治疗的疾病涉及临床各个学科，HBO已成为临床主要的基础治疗手段之一。

呼吸机所致肺损伤（ventilator induced lung injury, VILI）适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤”（ventilator induced lung injury, VILI）

心脏电复律(cardioversion)包括电除颤(electric

defibrillation)和电复律两部分，指以高能电脉冲直接或经胸壁刺激心脏，使心室纤颤停跳的心脏或有快速心律失常的心脏恢复窦性心律的方法。

正电子发射断层（postronemissiontomography,PET）正电子发射断层的基本原理是正电子与电子结合时产生一对光子，通过监测光子的高能放射性，经过回旋加速器和正电子计算机扫描形成一系列二维横向大脑生理功能的图象。

潮气量（tidal volume，VT） 指平静呼吸时，每次所吸入或呼出的气量。男性为350~550ml，女性为260~540ml。小儿潮气量可按6~8ml/kg计算。也是机械通气时，应维持的每次通气量。

深吸气量（inspiratory capacity，IC）和补吸气量（inspiratory reserve volume，IRV） IC是指平静呼气末再用力吸气，吸至不能吸为止，所能吸入的最大气体容量。IRV指平静吸气末再用力吸入的最大气量。男性为2100ml，女性为1500ml，它反映肺的储备能力。IRV是IC中的一部分，IC＝IRV＋TV。IC和IRV都是肺活量的主要组成部分，反映肺和胸廓在静态状态下的最大膨胀度。

补呼气量（expiratory reserve volume，ERV） 指平静呼气末再用力呼气至不能呼出为止所能呼出的气体容量。男性为1100~1900ml，女性为800~1300ml。

残气量（residual volume，RV）和功能残气量（functional residual capacity，FRC） RV指一次用力呼气后，肺内所残存的气量。男性为400~1900ml，女性为500~1200ml。FRC指平静呼气后存留在肺内的气量，即FRC＝ERV＋RV。

肺活量（vital capacity，VC） 于最大吸气后，作最大努力呼气所能呼出的气量，及深吸气量加补呼气量。男性为3400~4800ml，女

性为2500~3200ml。临床上常用以衡量病人的呼吸代偿功能。但是肺活量绝对与肺疾患对呼吸功能损害程度不完全一致，由此单纯以肺活量值衡量肺功能意义不大。

肺总量（tatal lung capacity，TLC） 于深吸气后肺内所含的气量，即肺活量加残气量。男性为4600~6400ml，女性为3000~4200ml。在肺总量不变的情况下，FRC的增加必然引起深吸气量的减少，从而限制了在必要时增加通气功能的能力。

每分通气量（minute ventilation，V）V＝潮气量（VT）×呼吸频率（f）。 成人静息每分通气量约为6~8L，随人体活动量的增加，每分通气量也随之增加。

最大自主通气量（maximum voluntary ventilation，MVV） MVV指人体在1分钟内所能呼吸的最大气体容量。根据病人情况，酌情限定病人在10s、12s或15s内，进行最快和最大的深呼吸，所测得的通气量分别乘以6、5或4，即为每分最大自主通气量。正常值：男性为70~120L，女性为50~80L。一般以其实测值占预计值的百分比作为判断指标。正常值>75%，其正常界限为60%，低于59%应视为异常。

用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 也称时间肺活量（time vital capacity）是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量。

用力呼气量（forced expiratory volume，FEVT） 在FVC的测定过程中，分别测定最初3秒内的呼气量，即为用力呼气量（FEVT）

的值，并分别求其各秒气体容量所占最大用力肺活量的百分比。其中T表示呼气时间。

用力呼气流量（forced expiratory flow，FEF） FEF25~75%是在测量FVC过程中，呼气在25%~75% FVC水平的平均流量，也称最大呼气中段流率（maximum midexpiratory flow rate，MMFR）。

闭合气量（closing volume，CV）CV是指肺底部小支气管开始关闭后所呼出的气量。

通气与血流比值（V/Q） 即每分钟通气量与每分钟血流量的比值，可表达肺内所有区域的通气与血流的相关性。

背侧呼吸组（dorsal respiratory group，DRG）延髓呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作，故又可分称为吸气中枢和呼气中枢，是调控呼吸节律最基本的中枢。吸气中枢主要在延髓网状结构的背侧，称为背侧呼吸组（dorsal respiratory group，DRG）。DRG是基本自主呼吸节律的起源部位，在功能上相当于呼吸系统的起搏器。在所有外周和中间神经元被切断或阻滞后，DRG的节律性活动仍在进行，产生不规则的喘息样呼吸。

腹侧呼吸组（VRG）是呼气相调控中枢，位于延髓网状结构的腹侧。吸气相和呼气相神经元存在着交互抑制或负反馈。当DRG产生吸气性神经冲动时，发生吸气动作。然后DRG冲动被一个交互抑制的VRG冲动所阻止。这种VRG冲动传导抑制了吸气相时肌肉的进一步收缩，发生被动呼气运动。

心排血量（CO）指心室每分钟输出到周围循环的血量。心室每搏输出的血量称为每搏量（SV），是心室舒张末期容量与收缩末期容量之差。

EF指心室舒张末期容量（EDV）和心室收缩末期容量（ESV）之差（即SV）与EDV的比值。

多发性内分泌腺瘤病(multiple endocrine neoplasia，MEN)是由两个或多个内分泌腺体发生肿瘤或增生而产生的临床综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病，常呈胃酸缺乏综合症（Water diarrhea，hypokalemia and achlorhydria，WDHA），其临床表现为严重的水样腹泻和低血钾、胃酸缺乏、病人有不同程度的脱水、低血压甚至休克、糖耐量异常等。病人也家族性发病。

抗原提呈细胞(APC) 能摄取、加工和处理抗原,并将蛋白质抗原降解为肽,提呈给淋巴细胞。

细胞因子(CK) 是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。生长因子(GF):具有刺激细胞生长的作用,包括转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子(FGF)和神经生长因子(NGF)等

细胞粘附分子(CAM),是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。

免疫缺陷病(IDD)是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病,按其发病原因可分为原发性(先天性)免疫缺陷病和继发性(获得性)免疫缺陷病。

恶性高热（malignant hyperthermia,MH）是一种罕见的具有临床异质性疾病，是最先发现受体缺陷而具有遗传药理学特性的疾病之一。恶性高热是一种以体温升高、代谢亢进和肌肉强直为特征的致死性综合征。

成骨不全（osteogenesis imperfecta，OI）是一种全身性结缔组织病，以危弱易折的骨骼，蓝色的巩膜及耳聋为特征。

软骨发育不全（achondroplasia，AC）是由于软骨内成骨缺陷所至的遗传性侏儒症，主要病理变化是长骨干骺端软骨内成骨受阻而影响到骨的长度，为侏儒的最普遍形式。

糖原贮积症（glycogen storage disease，GSD）是糖原降解代谢障碍所引起的一组疾病。

补偿性扩容(compensatory intravascular volume expansion，CVE) 由于麻醉本身可引起一定范围或某一程度上的血管扩张和心功能抑制，故在麻醉前应进行适当的CVE，以弥补麻醉导致的相对性容量不足。

BB即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的碱的总和，也就是具有缓冲作用的阴离子的总和。

BE即碱超（base excess），BD即碱缺（base deficient），是指在标准条件下，即血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的情况下，将血浆或全血的pH滴定至 7.40时所需用的酸或碱量。凡pH>7.40,需加酸测定,说明体内碱过多,称为碱超(BE),其值冠之以“+”号。凡pH<7.40，需加碱测定,说明体内酸过多,称为碱缺(BD),

程中或梗阻解除后发生的急性肺水肿。其主要病理生理改变是，胸膜腔内极度负压的产生增加了肺血管的跨壁压（见表93-2）。胸膜腔内极度负压、缺氧、儿茶酚胺过度增加、血流动力学急剧改变、肺血管通透性增加等共同作用，造成肺流体动力学平衡紊乱。血管内的液体和蛋白成分从肺血管加速转移到肺间质，超过了淋巴系统的清除能力，导致间质性肺水肿。当肺泡上皮细胞损伤，屏障作用丧失，则发展成为肺泡性肺水肿。

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，重度的ALI被定义为ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影。因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。但由于这一综合征也可见于儿童和青少年，ARDS的特点在于急性起病，因此ARDS中的“A”由成人（adult）改为急性（acute）。

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 促炎和抗炎反应为保持机体内稳态的平衡不断进行调控。但是，当初始释放促炎介质的量过多；或抗炎介质释放过少；或尽管最初促炎和抗炎介质释放间没有失衡，却因没有控制原发病因或受到第二次外来打击，而破坏了这种平衡，导致感染的发生，并随着其不断的发展，引起体内过度或失控性炎症反应。这种炎症反应是

全身性的，称为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。

代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）抗炎介质虽有助于防止或减轻SIRS引起的自身组织损伤，但若该反应过度，则成为代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）。

容许性高CO2血症（permissive hypercapnia）是肺保护性通气策略的重要组成部分。为避免高气道压的危害，采取小潮气量（4~7ml/kg）通气（常规潮气量8~12ml/kg），允许一定的二氧化碳潴留（PaCO2 60~80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH 7.25~7.30），其优点是可防止肺泡过度膨胀而导致气压伤，避免肺损伤进一步加重。但因酸中毒扩张脑血管，清醒患者多难耐受，需使用镇静、肌松药。

部分液体通气（partial liquid ventilation ,PLV）:PLV是应用全氟碳液（perfluorocarbon）部分代替空气进行呼吸。全氟碳液与肺有非常好的相容性，并可以携带氧，是较理想的肺内气体交换媒介。它还可以降低肺泡表面张力、增加通气肺组织和冲洗细胞碎片。它可随重力作用较多的分布于下肺，正好对抗了ARDS病理生理改变，所以又称之为“液体PEEP”。

急性肾衰竭（acute renal failure）是一种变化较大且非常重危的临床疾患，肾脏病灶常常是可复性的，有时排尿功能受抑制长达数星期之久。急性肾衰竭可见于各科疾病，常随外伤或大手术之后发生，经过精心熟练的治疗，一部分病人常可恢复。

血液滤过（Hemofiltration）其特点为：①不用透析液；②脱水性能优异（每三小时能脱水20升）；③应用治疗过程中大量脱水，必须根据超滤量多少，从滤过器的静脉端输给含有生理浓度电解质的无菌补充液，以调整机体内环境的平衡（三小时内补充18升）；④中分子物质清除性能高；⑤治疗时间短，每周三次，每次三小时。

血液透析滤过（Hemodiafiltration）其特点为：①具有透析和滤过两种效果；②脱水性能好（每三小时能脱水10升）；③可除去小分子及大分子物质，具有类似人类肾脏的功能；④治疗时间短，每周透析三次，每次三小时。

高通量透析(High flux hemodialysis--HFD)是指血液与透析液中的溶质和溶剂能快速穿过半透膜，它对中分子物质的清除率以及超滤系数均高于普通透析膜，高通量透析可缩短透析时间，且能达到普通透析的同样疗效。

高效透析（High efficiency hemodialysis）主要以增加有效透析器面积，以达到高清除的疗效，透析器超滤系数7～15ml/h·mmHg。要求透析器面积1.7～5.0m之间。

连续性动静脉血液滤过（CAVH）是利用动静脉压力差，应用高效率滤过器，平均动脉压在8.0-12.0kpa（60-90mmHg）时，血流量可达50-120ml/min，连续性不断将血浆中水分滤出，24小时可超滤12-18L液体，相当于肾小球滤过率8-14ml/min，根据患者的需要不断补充相应的液体。

血液灌流（Hemoperfusion）是一种应用一种固态吸附型的灌流

器，以吸附患者体内某些外源性或内源性毒素的解毒装置，将患者的血液引入灌流器中，通过装灌流器吸附毒素后再回至静脉入体内。

血浆置换（Plasma Exchange, Plasma Pheresis）是将患者的血液引出，应用血浆分离器，将血球血浆分离，去其血浆以清除患者血浆的自身抗体及导体抗体以及免疫复合物各种副蛋白，内外源性毒素等。但此种方法并不能根治病因对自身免疫性疾病尚需同时应用免疫抑制剂。

免疫吸附（Immuno adsorption）是在血浆置换发展基础上的，进一步应用高度特异性的抗原，抗体或有特定物理化学亲和力的物质（配基），以及吸附材料结合，制成吸附剂以体外循环式选择性吸附体内相应的致病因子。

间歇性腹膜透析（Intermittent peritoneal dialysis, IPD）：每次进入腹腔的液体1000～2000ml，停留于腹腔内1小时，24小时共10～20次，适用于急性肾衰竭患者。

连续性非卧床腹膜透析（Continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD）：每日透析4～6次，每次进入腹腔内透析液2000ml，适用于慢性肾衰竭患者，是目前最常用的腹膜透析方式。

连续循环式腹膜透析（Continuous cyclic peritoneal dialysis, CCPD）：夜间应用腹膜透析机进行交换腹透液4～6次，每次2000ml，日间腹透液保留于腹腔2000ml，腹透液在腹腔内进行充分交换。适用于坚持工作患者。

夜间间歇性腹膜透析（Nocturnal intermittent peritoneal dialysis,

NIPD）：每晚10小时内透析8～10次，日间腹腔内不保留腹膜透析液，应用于腹膜易吸收葡萄糖患者，疝的患者。

潮式腹膜透析（Tide peritoneal dialysis, TPD）：第一次灌注腹腔最大耐受量3000ml，以后每次交换液量1500ml，应用腹透机每次交换不超过20分钟，停留腹腔4～6分钟，共8～10小时，第10小时时全部放空。适用于体表面积较大，腹膜透析不充分的患者，多数在晚间进行，又称NTPD。

术后精神功能障碍（Postoperative Psychonosema，POP）是指术前无精神异常的病人受围术期各种因素影响，出现术后大脑功能活动紊乱，导致认识、情感、行为和意志等精神活动不同程度的障碍。

术后意识障碍(Conscious Disturbance) 由于手术前精神因素的影响，手术过程中感染或自体中毒以及缺血、缺氧等诸多因素致手术后病人出现意识障碍，是POP中最常见的症状。

嗜睡（Drowsiness）：是病人在麻醉清醒2?4天后出现的一种病理性倦睡，表现为持续的、延长的睡眠状态。患者能被痛觉及其他刺激（如呼唤）唤醒，并有一定的言语和运动反应，能够执行简单的命令而与检查者合作，但往往因病人昏昏欲睡、反应迟钝常常不能达到令人满意的程度，而且当外界刺激消失后又复入睡。

昏睡（Lethargy）：是一种比嗜睡深但比昏迷浅的意识障碍，病人呈深度睡眠状态，对一般刺激如呼喊或移动病人肢体不能引起觉醒反应，只有在大声呼唤或用针刺病人皮肤等重度刺激时可出现觉醒、睁眼、呻吟、躲避，且觉醒反应不完全，反应迟钝，仅能进行简短、模糊而不完全的答话，反应时间维持很短。病人自主运动消失，周围及自我定向力全部受损，可见运动性震颤、肌肉粗大抽动、不安或刻板动作。

昏迷（Coma）：是一种觉醒状态、意识内容及躯体运动均完全丧失的极严重的意识障碍，患者处于一种意识持续中断或完全丧失的状态，即使用强烈的疼痛刺激仍无反应。

意识模糊（Confusion）：病人觉醒功能低下，并有认识水平轻

DPTI (舒张压 – 肺毛细血管楔压) 氧供 EVR= = = 。 TTI （收缩压 ? 收缩时间） 氧需 正常值应大于1，当小于0.7时，表示心内膜下缺血。

连续心输出量测定（continous cardiac output,CCO）采用与Swan-Ganz相似的导管（CCOPACs）置于肺动脉内，在心房及心室这一段（10cm）有一加温系统，可使周围血温度升高，然后由热敏电阻测定血液温度变化，加热时间断进行的，每30秒一次，故可获得温度-时间曲线来测定心输出量。开机后3~5min即可报出心排出量，以后每30秒报出以前所采集的3~6min的平均数据，成为连续监测。

心阻抗血流图（Impedance cardiogram,ICG） 心阻抗血流图是利用心动周期于胸部电阻抗的变化来测定左心室收缩时间（systolic time interval,STI）和计算出每搏量，然后再演算出一系列心功能参数。

超声心动图（ ultrasonic cardiogram,echocardiogram,UCG）是指利用超声波回声反射的形式记录心脏信息的检查方法，通过观察心脏和大血管的结构和动态，了解心房、室收缩及舒张情况与瓣膜关闭、开放的规律为临床诊断提供信息和有关资料，对某些心脏疾病诊断的准确性较高，还能测量主动脉及各瓣膜口的直径，而且对病人无痛苦，因此是当前心血管重要的诊断方法之一。

氧输送（DO2）和氧消耗（VO2）氧输送代表心脏给外周循环输送的氧量，受到四个因素的影响，即血红蛋白浓度（Hb）、心脏指数（CI）、动脉血氧饱和度（SaO2）和动脉血氧分压（PaO2）。

最大通气量(MVV): 是指每分钟用力呼出和吸入的最大气量，一般以测定15秒钟的最大通气量乘以4得出，平均值男性为104L，女性为82.5L，是通气功能中较有价值的项目，主要用于估价通气储备功能。

单次吸氧测定法(SBO2)，在深吸一次纯氧后作一次深呼气，测定呼出气(750ml～1250ml)中的氮气浓度，正常值＜1.5%(青年人为0.7%±0.3%，老年人为1.8%±1.1%)。否则说明肺泡单位充盈与排空不同步，意味着肺通气不匀。

七分钟氮气洗出法(SBN2)，指在正常潮气量通气下，呼吸纯氧7分钟后，再作最大呼气，此时经气道测定氮气浓度的峰值。由此可估价氮气的洗出率。正常值应小于2%。如果有较多的肺单位时间常数延长，那么这些肺单位的潮气量会明显降低，致使氮气浓度降低减慢。严重者要通气20分钟后始可达到2%。

内源性呼气末正压(PEEPi)：是指在呼气末期由于气体陷闭在肺泡内产生的压力，常见于两方面原因，一是由于机械通气参数调节不当，呼气时间过短。二是由于气道阻力及肺顺应性的改变，使呼气流速减慢，同时狭窄的气道受压后容易陷闭而造成的。正常值小于

3cmH2O。也是指导呼吸机使用指征中的参考参数之一 。

肺弥散量(DL)：为最常用的一种测定肺弥散功能的参数，是指肺泡与肺泡毛细血管之间气体分压差为1mmHg时，1分钟内透过界面的气体量(ml)，一般用一氧化碳来测量肺弥散量(DLco)。静息状态下正常值为26.5～32.9ml/mmHg/min。

通气血流比(VA/Q)与肺泡动脉血氧差(A-aDO2)正常人每分钟静息肺泡通气量约为4L，肺血流量约为5L，则通气血流比值正常为0.8。如果肺泡通气量大于血流量(比值升高)，则等于无效腔量增加，可以用Bohr公式计算出来。若血流量超过通气量(比值下降)，则产生肺内分流，可通过肺泡动脉血氧分压差(A-aDO2)来测定。A-aDO2可以通过公式计算出来，正常值在吸入空气时为4～10mmHg(平均为8mmHg，高限为25mmHg)，吸入纯氧时(FiO2=1.0)为25～75mmHg。A-aDO2增大则反映弥散或分流异常。此外，还可以测定吸气动脉血氧分压差(I-aDO2)，与A-aDO2意义相同，但容易测定。呼吸指数(RI)可以由A-aDO2/PaO2计算出来，这些项目可以反映肺的氧合情况。

胸廓顺应性(Cc)胸廓是一个弹性密闭腔，由于呼吸肌的收缩和松弛，使胸廓扩张和收缩，在一般呼吸幅度范围内，呼吸肌作用的力(经克服胸廓、肺的弹性回缩力后，以跨胸壁压力表示)与胸廓容积的变化呈正比，二者的比值即为胸廓顺应性，如在潮气量范围内测定，正常值是0.2L/cmH2O。自主呼吸时胸廓一侧为大气压，另一侧为胸膜腔内压力(Ppl)的变化，所以，在自主呼吸时跨胸壁压力即胸膜腔内压力。计算公式如下:

△ V Cc ＝ ──── 。 △ Ppl

因食道内压力(Pes)随胸膜腔内力高低而变化，食道内压力可反映胸膜腔内压力的变化。故可用△Pes代替△Ppl。

肺顺应性(CL)经测定胸膜腔内压力与气道出口(如口腔内)。之间压力差，再与潮气量比较，即可得到肺的顺应性，正常值为0.2L/cmH2O。

顺应性(CT)；是指肺与胸廓整体的顺应性，它的倒数是胸廓顺应性及肺顺应性倒数之和。关系如下，正常值为0.1L/cmH2O。

1 1 1 ── = ── +?──

CT Cc CL

静态顺应性(Cst)是指在压力与容量改变静止的瞬间所测得的两者之间关系，其完全反映了肺与胸廓的弹性回缩特征。如分别以压力与容量变化一一对应在X、Y轴上画图，可得一直线，其斜率即为顺应性值。在不同的肺容量水平测定时，其值不同。

动态顺应性(Cdyn)是指在呼吸周期中连续、动态地测量压力与容量变化之间关系所得的结果，除了反映胸廓与肺的弹性回缩特征外，还受其他因素的影响，如气流产生的阻力等。正常肺的静态顺应性和动态顺应性几乎相同，但有肺疾患者，气道阻力增加或肺顺应

性下降时，如肺阻塞性病变者，其动态顺应性较静态顺应性为低。

最大吸气力(IF或MIP)和最大呼气力(EF或MEP) 用压力计分别测定最大吸气时或最大呼气时气道内的压力，吸气时呈负压，正常范围为30～140cmH2O。呼气时为正压，用于估计呼吸肌的肌力。

压力时间乘积(PTP)通气时送气压力与时间的积，可反映呼吸肌功能与呼吸形式正常值为200～300cmH2Osec/min。与体表面积相除得压力时间指数PTI，正常值为0.05～0.12cmH2Osec/（min?cm2）。

气体流速(AFR) 呼吸时气体在气道内进出，可由流速仪测定其流速，平静呼吸时吸气流速平均为29L/min，呼气时平均流速为23L/min。从流速曲线所显示的流速幅度和呼吸时间上的比较，可以估价呼吸动力功能的变化。

气道阻力(AR) 气流在气道内流动时所遇到的阻力即为气道阻力，其变化规律近似电学中的欧姆(Ω)定律。气道阻力的大小与气流速度、气道的管径、形态、气体的特性如密度、粘滞度等有关。

跨膈压(Pdi)是指腹内压与胸内压之差值，由于胃内压(Pg)基本等于腹内压，食管内压(Pes)基本等于胸内压，故常以两者差值表示，即Pdi＝Pg—Pes。

呼吸功(WOBp)为呼吸时所作的机械功。根据物理定律(功＝力×距离)，呼吸功＝压力×容积。测定出胸腔内压力差和肺容量的乘积，即等于呼吸功。

呼出气二氧化碳曲线图(ETCO2 Capnography) 在呼吸过程中将测得的二氧化碳浓度与相应时间一一对应描图，即可得到所谓的二氧

化碳曲线，标准曲线分为四部分，分别为上升支、肺泡平台、下降支、基线。呼气从上升支P点开始经Q一直至R点，QR之间代表肺泡平台(亦称峰相)，R点为肺泡平台峰值，这点代表呼气末(又称潮气末)二氧化碳浓度，下降支开始即意味着吸气开始，随着新鲜气体的吸入，二氧化碳浓度逐渐回到基线。所以，P.Q.R为呼气相，R.S.P为吸气相。可将曲线与基线之间的面积类比为二氧化碳排出量。

氧分压（PO2）血氧分压系指溶解在血浆中的氧所产生的压力。在吸入空气的情况下，以溶解状态存在于血中的氧是很少的，每100ml血液中仅能溶解氧约0.3ml，而绝大部分氧是以与血红蛋白相结合的形式存在，并被运输的。

血氧饱和度（SO2）所谓血氧饱和度系指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，亦即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100。

氧总量（C-O2）是指血液中所含氧量的总和，即除了溶解于血液中氧量外，还包括了与血红蛋白相结合的氧量。在临床测定时每克血红蛋白完全与氧结合，可携带1.34ml的氧。如果血红蛋白为15g/dl，则每百毫升血液可携氧20.1ml。C-O2与氧分压之间存在着一定的关系，但是当血氧分压超过100mmHg后，与血红蛋白相结合的氧量并不随氧分压的增高而继续增加。此时全血氧含量的增加与血浆溶解氧量的增加却呈现平行的比例关系。

P50血氧饱和度为50%时的PO2称为P50。正常人在pH＝7.40，PCO2 ＝5.3kPa，BE＝0，T（体温）＝37℃下，血红蛋白氧饱和度为50%的PO2值是26.6 mmHg。由于P50位于氧离曲线的陡直部位，它的变化可反映氧离曲线位移方向和血红蛋白与氧亲和力的高低。若氧离曲线左移，则P50减少，亲和力增大，氧合血红蛋白就不易释放氧供组织利用，此时血氧饱和度虽较高，组织细胞仍有缺氧的可能；若P50增大，氧离曲线右移，则亲和力减少，血红蛋白在肺中氧合不全，此时虽然血氧饱和度稍低，而组织细胞仍可能无明显缺氧。

肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）A-aDO2系指肺泡气和动脉血之间氧分压的差值。它是判断肺的氧弥散能力的一个重要指标。

T-CO2是指存在于血浆中一切形式的二氧化碳量的总和。 经皮氧监测（transcutaneous oxygen monitoring, PtcO2）本法可无创性经皮较为准确地测定氧分压，尤能精确地反映出新生儿、

婴儿和儿童的动脉氧分压。

经皮二氧化碳监测（transcutaneous CO2 monitoring, PtcCO2）是将电极直接放置于皮肤上连续测定二氧化碳张力的一项技术。

麻醉后监测室（postanesthesia care unit,PACU） 加强治疗病房（intensive care unit，ICU）是集中各有关专业的知识和技术，先进的监测和治疗设备, 对重症病例的生理功能进行严密监测和及时有效治疗的专门单位。

治疗干预评分系统(therapeutic intervention scoring system，简称TISS)评分系统（表89-6），是一种根据病人所需要采取的监测、治疗、护理和诊断性措施等多少，以及每项干预措施的重要性进行评分的方法。

急性生理及慢性健康评估系统(acute physiology and chronic health evaluation, APACHEⅡ)：是目前比较广泛采用的对危重病情的评估和预测方法。APACHE Ⅱ是根据12所医院ICU收治的5815例危重病人的资料而设计的，由急性生理改变和慢性健康状况两部分组成。APACHE Ⅱ包括12项常规监测的生理指标，加上年龄和既往健康等状况，而每项评分是根据入住ICU第一个24小时所测定值进行评定，所测定生理指标正常者为零分，高于或低于正常值都要加分，异常的程度不同，分值也有区别。因此，积分越高病情越重，预后也越差。APACHEⅡ的积分与内科病人或外科病人的预后都有明显的相关性。APACHEⅡ评分大于24时，死亡率在90％以上；而小于10时，死亡率几乎接近0％。因此，可以帮助医师了解治疗的效果，预测病

人的预后。但是，APACHEⅡ并未能考虑入住ICU之前的治疗情况，有的病人可能因入住ICU之前的治疗而使病情改善，积分降低，则不能反映病人真正的危险性。

绝对不应期（absolute refractory period, ARP）： 从除极开始至复极到-55mV左右的间期为绝对不应期。要此期间细胞受刺激后细胞膜除极，快钠通道开放，膜电位负值迅速降低，继而钠通道失活。当复极到-55mV时，快、慢通道均处于失活状态，所以从[0]相开始到细胞复极至-55mV，不论用多大的强度刺激细胞，也不能使细胞膜再次兴奋。绝对不应期相当于心脏收缩期。

有效不应期(effective refractory period, ERP)： 当细胞兴奋后复极至-55～-60mV时，部分钠通道恢复到备用状态，强大的刺激可以产生局部兴奋，但不论怎样强大的刺激均不能形成动作电位及扩布性兴奋。故从[0]相到复极后-60mV左右的间期称为有效不应期。

相对不应期（relative refractory period, RRP)： 从有效不应期结束到复极至膜电位-80mV，此时期细胞受刺激能兴奋，但传导缓慢，称为相对不应期。此期间钠通道已逐渐恢复兴奋性，但由于此时钠通道开放能力并未完全恢复正常，故细胞的兴奋性仍低于正常；又由于细胞内外电位梯度小，除极时的INa量少，[0]相除极的速度和振幅均下降，传导延缓，细胞受刺激产生兴奋的阈值也升高，但动作电位时限缩短。

超常期(supernormal phase)： 即相对不应期后，膜电位从-80mV到复极完毕的这段间期。当细胞复极至-80～-90mV时时，膜电

位已经基本恢复，由于膜电位与阈电位较近，兴奋性比正常膜电位时高，所需的刺激阈值比正常的小，所以低于正常兴奋阈值的刺激即可产生扩布性兴奋。

正常反应期(normal refractory period, NRP)： 复极过程全部完成，兴奋性完全恢复至正常，从这一时刻起直至下一次兴奋开始，属于正常反应期。

易损期(vulnerable period, VP)： 易损期时，由于心肌细胞间存在细胞兴奋性恢复的快慢及前后差异，所以这时细胞的兴奋性、传导性、不应期变化很不一致，加上此时为相对不应期的开始，较强的刺激易致心肌颤动。心房肌易损期位于QRS波末到ST段开始后20ms，心室肌的易损期位于T波升支顶峰前30ms。

APD ：0～3相的时程合称为动作电位时程（action potential duration, APD）。

LGL综合征（短P-R间期，正常QRS波群）。由James纤维连接心房和房室结-希氏束远端。大多数呈现加速的房室结传导，心房内和希氏束-浦肯野纤维传导正常。心房分级调搏刺激时，频率增加，A-H间期稍延长，频率达200次/min时，仍保持房室结1:1下传，有部分呈现房室结双径路的电生理特性，A-H增加，幅度可大于100ms；少数A-H不增加，H-V间期固定，房室传导良好。多数病例被认为是房室结加速传导。

室壁激动时间（ventricular activation time, VAT）：在胸导联上为从QRS综合波的起点到R波顶点经过的时间。一般认为VAT反

映激动自心内膜至心外膜下激动的时间，因此称为室壁激动时间。相当于激动自开始到达探察极下波幅突然下降所经过的时间，因此，又称“内部曲折”或“本位曲折”时间，但探察毕竟不是直接放在心肌上的，因此又称为“类内部曲折”或“类本位曲折”时间。

阵发性室上性心动过速（PSVT）：PSVT时心率多在160~250次/min，过快的心室率使心室充盈时间减少，心室充盈下降，心排血量显著减少。另外由于PSVT时，P波为逆传，多在QRS波群内或后，使房室收缩的顺序性丧失，有时心房、心室同时收缩，心室收缩时其内压高于心房压力，心房不能将血液排入心室，反而使心室血液逆流入心房。若逆P在QRS波群后0.20s，心室尚未舒张，房室瓣仍关闭着，心房收缩也不能将血液充盈到心室。即使逆P在QRS波群前0.11s，此时心室也处于收缩前期，由于时间短暂，也不能很好使心室充盈。因此PSVT心室率在180次/min以上时，因心输出量下降，导致血压下降，甚至休克或晕厥。

急性呼吸衰竭(acute respiratory failure，ARF)，简称急性呼衰，是指患者既往无呼吸系统疾病，由于突发因素，在数秒或数小时内迅速发生呼吸抑制或呼吸功能突然衰竭，引起通气和/或换气功能障碍，导致缺O2伴或不伴CO2潴留，产生一系列病理生理改变的紧急综合征。病情危重时，因机体难以很好代偿，如不及时诊断，尽早抢救，会发生多器官功能损害，乃至危及患者生命。

负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema)或梗阻后肺水肿(postobstruction pulmonary edema)是严重上呼吸道梗阻过

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