生理-第四章 血液循环

第四章血液循环

第一节心脏的泵血功能 一、心脏泵血的过程和机制 正常成人安静时心脏泵血约5L

㈠心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。通常指心室的活动周期。 ①是心率的倒数。

②若心率为每分钟75次，心动周期约0.8s，

心房活动周期：先左、右心房收缩，持续0.1s；心房舒张，持续0.7s。 心室活动周期：先左、右心室先收缩，持续0.3s；心室舒张，持续0.5s。

③全心舒张期：心室舒张期的前0.4s期间，心房也属于舒张状态，这一时期称~

④心房和心室的收缩期都短于舒张期。心率加快，心动周期缩短，收缩期、舒张器都缩短，舒张期缩短程度更大。

㈡心脏的泵血过程：左心室为例

1、心室收缩期：等容收缩期、射血期（快速射血期、减慢射血期）。 ⑴等容收缩期0.05s：房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的时期，心室的收缩不能改心室的容积。 ①心室开始收缩后，心室内压力升高，室内压超过房内压，使房室瓣关闭，但此时低于主动脉压，半月瓣关闭。

②主动脉压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期延长。

⑵射血期0.25s：心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时，半月瓣开放，进入射血期。 ①快速射血期0.1s：射血的早期，心室射入主动脉的血液量较多，血液流速快。 此时期射血量占总射血量2/3，心室容积明显减少。 室内压迅速上升达到峰值，主动脉压随之升高。

②减慢射血期0.15s：射血后期，心室收缩强度减弱，射血速度减慢。 室内压和主动脉压都由峰值逐渐减弱

2、心室舒张期：等容舒张期、心室充盈期（快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期）。 ⑴等容舒张期0.06~0.08s：从半月瓣关闭至房室瓣开启前的一段时间，心室舒张而心室容积

不改变（室压急剧下降）

⑵心室充盈期：室内压下降到低于房内压时，血液冲开房室瓣进入心室，心室开始充盈。 Ⅰ快速充盈期0.11s：室内压明显降低，甚至负压，心房和大静脉内的血液因心室的抽吸作

用快速流入心室，心室容积迅速增大。（血量占总充盈量2/3）

Ⅱ减慢充盈期0.22s：心室收缩速度减慢

Ⅲ心房收缩期：心室收缩期的最后0.1s，心房开始收缩，进入~

心房收缩使心房压力升高，容积缩小，心室充盈量可再增加10%~30%。 心肌的收缩和舒张是造成室内压变化，并导致心房和心室之间以及主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是推动血液在心房、心室和主动脉之间流动的主要动力。 ㈢心音

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心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的震动，通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到，及心音。 通常用的听诊器只能听到第一和第二心音。某些青年人和健康儿童可听到第三心音。 心音图：用传感器将机械振动转变成电信号记录下来的图。可记录四个心音 1、第一心音：发生：心室收缩期——标志心室收缩的开始

由于房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动及心室射血引起大血管壁和血液涡流所产生的振动而形成的。

音调较低，持续时间较长。心尖搏动处最清楚

2、第二心音：发生：心室舒张期——标志心室舒张期的开始。

由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液、管壁、心室壁的振动产生

音调较高、持续时间较短、胸骨旁和第二肋间清楚

二、心脏泵血功能的评定：

指标：单位时间内心脏的射血量和心脏的做功量。 ㈠心脏的输出量和射血分数：

1、每搏输出量/搏出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。 ①正常成人，左心室末期舒张容积125ml，收缩末期容积55ml，差值即搏出量，约60~80ml。 ②射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

射血分数?搏出量ml?100%

心室舒张末期容积ml健康成人射血分数55%~65%

心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，而射血分数基本保持不变。 与搏出量比，射血分数更能准确地反映心脏泵血功能。， 2、每分输出量和心指数：

①每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。简称心输出量。 左右两侧心室心输出量基本相等。心输出量=心率*搏出量 ②心指数：单位体表面积（m2）计算的心输出量

静息心指数：在安静和空腹情况下测定的心指数——可作为比较不同个体心功能评定指标 静息心指数随年龄增加逐渐下降。 三、影响心输出量的因素： ㈠前负荷：

①使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度。心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量 心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。用心室末期舒张压力反应前负荷。

②心室功能曲线：增加前负荷时，心肌收缩能力加强，搏出量增多，每搏功增大， ③异长调节：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩能力改变的调节。

作用：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回血量之间保持平衡，使

心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。

④与骨骼肌不同，正常心肌具有较强的抗过度延伸的特性

意义：使心脏在前负荷增加时一般不会发生搏出量和做功能力的下降。 ㈡后负荷：大动脉血压。

①心肌初长度、收缩能力、心率都不变下：大动脉血压增高，等容收缩期室内压峰值增高——等容收缩期延长——射血期缩短——射血期心室肌缩短程度和速度都减小——射血速度减慢，搏出量减少；反之，大动脉血压降低有利于心脏射血。

②动脉压升高——搏出量暂时减少——心室剩余血量增多——心室舒张末期容积增大——

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异长调节加强心肌收缩力量——搏出量回升。

③动脉血压持续增高——心室长期加强收缩——心脏做功量增加效率降低——心肌逐渐肥厚——泵血功能减退

高血压病引起心脏病变——左心室肥厚——扩张以致左心衰 ㈢心肌收缩能力：

1、心肌收缩能力：心肌不依赖于前负荷和后负荷而改变其力学活动（收缩强度、速度）的

内在特性。（心肌的变力状态）

2、等长调节：通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节。

在完整的心室，心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位——在同样的前负荷下，每搏功增加，心脏泵血功能增强。 3、影响因素：活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶活性是影响心肌收缩能力的主要环节。 ①活化的横桥在全部横桥中所占比例决定于兴奋时Ca2+的浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。②甲状腺素可增强肌球蛋白对ATP酶的活性。 ㈣心率：

1、新生儿心率较快，随年龄增长心率逐渐减慢，成年女性稍快于男性。 2、一定范围内，心率加快可使心输出量增加（每分输出量明显增加，每搏输出量不明显减） 心率过快，超过每分160~180次时，心室舒张期明显减少，搏出量明显较少，心输出量下降。 3、心率变化影响心肌收缩能力。 4、心率受神经和体液调节。交感神经活动增强时心率加快。迷走神经活动增强时心率减慢。 循环血中肾上腺素、去肾上腺素、甲状腺激素水平增高时心率加快。 还受体温影响：每升高1℃，心率增加12~18次。 四、心脏泵血功能的储备： ㈠搏出量储备㈡心率储备

第二节心脏的生物电活动和生理特性 心肌细胞分类： ⑴组织学和电生理学： ①工作细胞：普通的心肌细胞，心房肌和心室肌，具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。 ②自律细胞：特殊心肌细胞，窦房结细胞、浦肯野细胞，组成心内特殊传导系统，大多没有

稳定的静息电位，可自动产生节律性兴奋。

⑵心肌细胞动作电位去极相速度的快慢及不同产生机制： ①快反应细胞：心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞 ②慢反应细胞：窦房结P细胞、房室结细胞 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制：（心室肌为例） 1、静息电位：

⑴内向整流钾通道：非门控通道，不受电压或化学信号的控制，开放程度受膜电位影响。 ⑵钠背景电流：少量Na+内流引起的内向电流可部分抵消细胞内的负电流。 ⑶泵电流：由钠泵活动产生的泵电流可使细胞内的负电流有所增大。 2、动作电位：

主要特征：复极化过程较复杂，持续时间很长，动作电位的升支和降支不对称。 分为五个时相：0期、1期、2期、3期、4期 ⑴ 去极化过程：

心室肌去极化过程：动作电位0期

①特点：持续时间段，1~2ms；去极化幅度很大

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②去极化机制：与神经细胞和骨骼肌细胞相似，由钠通道（INa通道）开放和Na+内流引起 （去极化过程很快，又称快通道） 快反应动作电位：0期去极化过程由快INa通道介导的动作电位（心室肌细胞属快反应细胞） ③可被河豚毒TTX选择性阻断，敏感性比脑细胞和骨骼肌细胞低得多 ④钠通道阻滞剂——治疗心律失常但TTX不可（敏感性），危及生命。 ⑵ 复极化过程：去极化达顶峰后，INa通道失活关闭，立即开始复极。

比较缓慢，200~300ms包括：1、2、3期三个阶段。

Ⅰ1期10ms：快速复极期，仅发生部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右。

k+负载的Ito通道是引起心室肌1期复极化的主要外向电流。

Ⅱ2期100~~150ms：平台期，心室肌细胞动作电位持续时间较长时间的主要原因。 决定平台期的离子电流主要：内向的L型钙电流ICa-L、外向的延迟整流钾电流IK。 参与的还有：一过性外向电Ito、慢失活钠电流。 ① L型Ca2+通道：电压门控通道

膜去极化达到-40mV时激活，激活、失活、复活过程均较缓慢，故称慢通道 0期激活，到平台期初达最大，失活过程持续数百毫秒,称为平台期主要内向电流 ② IK通道：

0期去极至-40mV时激活，复极-50mV时去激活。激活、去激活过程缓慢，称延迟整流钾流 平台早期，Ik电流形成的外向电流主要抗衡以L型钙流为主的内向电流的作用 平台期晚期，Ik成为导致膜复极化的主要离子电流。

Ⅲ3期100~150ms：快速复极末期，膜电位从0mV左右快速复极到-90mV，完成复极化过程 动作电位时程：从0期去极化开始到3期复极化完毕的时间。心室肌的约为200~300ms ⑶ 静息期：动作电位4期，膜电位虽已恢复并稳定于静息电位水平，但离子跨膜转运仍在 活跃进行（恢复期）

①Ca2+的排出主要依赖：Na+-Ca2+交换体和钠泵。

②Na+-Ca2+交换体：膜上的反向转运蛋白。3个钠入，一个钙出

窦房结P细胞4期自动去极化和动作电位发生原理 ㈡自律细胞的跨膜电位及其形成机制：

与非自律细胞跨膜电位最大区别：4期，工作细胞4期膜电位基本稳定；自律细胞动作电位3期复极化末在达到最大复极电位后，立即开始自动复极化，达到阈电位水平后爆发一次新的动作电位。

4期自动去极化：自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。具有随时间而递增的特点 1、窦房结P细胞：慢反应细胞。

⑴去极化过程：缺乏INa通道，动作电位依赖Ca2+通过L型钙通道内流而发生去极化，由于L型钙通道激活较缓慢，0期去极化速度较慢，持续时间较长（7ms）

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慢反应动作电位：0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位。

⑵复极化过程：无明显的1、2期，0期去极化后直接进入3期复极化过程，由于窦房结P

细胞很少表达Ito通道和缺乏Ik1通道，复极化过程主要依赖Ik通道来完成。

⑶自动去极化过程：窦房结P细胞在3期复极化达到最大复极电位后立即开始自动去极化 （心肌自律性细胞中，窦房结P细胞的4期自动去极化速率最快，自律性最高） ①Ik电流：IK通道的K+外流是窦房结P细胞3期复极的主要原因。

Ik通道的去激活关闭所造成的K+外向电流进行性衰减是窦房结P细胞4期自动去极化最重要

的离子基础（甲硫酰苯胺类药物可阻断Ik通道）

②If电流：一种进行性增强的内向离子流，主要是Na+内流（4期自动去极化作用不大） 可被铯阻断

③T型钙流：内向T型钙流ICa-T，4期自动去极化到-50mV的时候被激活开放 2、浦肯野细胞：

①兴奋时产生快反应动作电位，属于快反应细胞。 ②动作电位分：0、1、2、3、4期五个时相。

③4期自动去极化机制：外向电流Ik减弱、内向电流If增强。

④If电流的增强在浦肯野细胞的4期自动去极化过程中起主要作用。由于If通道的激活开放速率较慢，4期自动去极化速率较慢，因而自律性较低。 二、心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性

心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性——以心肌细胞膜的电生理活动为基础。 心肌的机械特性：收缩性——以胞质内收缩蛋白的功能活动为基础。 ㈠兴奋性：

心肌属于可兴奋组织，受到适当刺激时可产生动作电位，具有兴奋性

心肌兴奋性衡量指标：刺激阈值（阈值高，兴奋性低；阈值低，兴奋性高） 1、兴奋性的周期变化：（心室肌细胞） ⑴有效不应期：（绝对不应期、局部反应期）

从0期开始到3期膜电位恢复到-60mV这段时间内，心肌不能产生新的动作电位

①绝对不应期：从动作电位0期开始到3期复极化至-55mV这段时间，膜的兴奋性完全丧失，

对任何强度的刺激都不能产生去极化反应。

②局部反应期：在3期复极化膜电位由-55mV继续回复恢复到-60mV这段时间内，如果予以

足够强度的刺激，肌膜可产生局部的去极化反应，但仍不能发生动作电位。

③原因：钠通道全部失活或少量复活。激活产生的内向电流不足以使膜去极化至阈电位。 ⑵相对不应期：

①3期复极化从-60mV至-80mV时期

②予以阈刺激——不能引起细胞兴奋产生动作电位。 ③阈上刺激——能产生一次动作电位。 ⑶超常期：

①3期复极化膜电位从-80mV恢复到-90mV时期

②给予心肌一个阈下刺激，有可能引起一个新的动作电位，心肌的兴奋性高于正常。 2、影响兴奋性的因素：

⑴静息电位或最大复极电位水平 ⑵阈电位水平

⑶引起0期去极化的例子离子通道性状。

⑴静息电位或最大复极电位水平：

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①阈电位不变，静息电位或最大复极电位负值增大，与阈电位之间的差距加大，引起兴奋所需的刺激强度增大，兴奋性降低；反之，兴奋性升高。

②但静息电位显著减小时，可由于部分钠通道失活使阈电位水平上移，兴奋性降低。 ⑵阈电位水平：阈电位水平上移——兴奋性降低；阈电位水平下移——兴奋性则增高。 ⑶引起0期去极化的离子通道性状：

引起快、慢反应动作电位0期去极化的钠通道和L型钙通道都有关闭、激活、失活三种状态 3、兴奋的周期性变化与收缩活动的关系 与神经细胞和骨骼肌细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期。心肌不会强直收缩，始终进行收缩和舒张交替的活动。

期前兴奋、期前收缩：如果在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到

一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称~和~。

代偿性间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为~ ㈡自动节律性：简称自律性，指心肌组织在没有外来刺激情况下具有自动发生兴奋的能力或

特性。自律性的高低指心肌细胞自动兴奋频率的高低。

1、心脏的起搏点：窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。 窦性节律：由窦房结起搏形成的心脏节律。

潜在起搏点：心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，

为潜在起搏点。

生理情况下，整个心脏的活动总是按当时自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行。 窦房结自律性最高，末梢浦肯野细胞纤维网自律性最低，房室交界和房室束自律性居中。 2、影响自律性的因素：

⑴最大复极电位与阈电位之间的差距。⑵4期自动去极化的速率。（最重要因素） ㈢传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性高低用传导速度衡量。 1、心脏内兴奋传播的途径和特点 ①心肌细胞间缝隙连接为基础，兴奋以局部电流形式通过这些低电阻通道直接传给相邻细胞，实现新机同步性活动。

②窦房结发出兴奋—心房肌—右心房、左心房（优势传导通路）—房室交界—房室束和左右束支—浦肯野纤维网—心室肌兴奋

位于内膜侧的心室肌先兴奋，然后兴奋传播至外膜侧心室肌。 ③普通心室肌传导速度较慢，优势传导通路传导速度较快。

房—室延搁：房室交界区细胞的传导速度很慢，以结区最慢，且房室交界是是兴奋又心房传

向心室的唯一通道，因此心房由心室需经一个时间延搁，这一现象称~~

意义：使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩不会在时间上发

生重叠，对心室的重影和射血十分重要；但房室交界区成为传导阻滞的好发部位，房-室传导阻滞在临床上即为常见。

2、影响传导性的因素：

⑴结构因素：细胞直径、细胞间缝隙连接的数量和功能状态

⑵生理因素：心肌细胞的电生理特性是影响心肌传导性的主要因素。 ①0期去极化的速度和幅度（最重要因素）：受膜电位影响 ②临旁未兴奋部位膜的兴奋性： 有效不应期时——传导阻滞

相对不应期或超长期——传导速度减慢

静息电位与阈电位之间差距加大——传导速度减慢 ㈣收缩性：

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1、心肌收缩特点：

⑴同步收缩：心肌可看作一个功能上的合胞体。有两个合胞体组成，左右心房、左右心室。 ⑵不发生强直收缩：心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性的有效不应期特别长，对于保证心脏正常的泵血功能具有重要意义。

⑶对细胞外Ca2+的依赖性：细胞外Ca2+浓度在一定程度上的增加，可增强心肌的收缩力。 2、影响心肌收缩因素：

凡是影响搏出量的因素都能影响：前负荷、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca2+浓度等。 三、体表心电图：

心电图可反映整个心脏兴奋的产生，传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动则无直接关系。

㈠正常心电图各波和间期的形态及其意义：

1、P波：反映左、右两心房去极化过程。

2、QRS波群：反映左、右两心室的去极化过程。

3、T波：反映心室的复极化过程。

4、U波：可能与蒲肯野纤维网的复极化有关。

5、PR间期（或PQ间期）：从P波起点到QRS 波起点之间的时程——房室传到时间

6、QT间期：从QRS波起点到T波终点的时程。——心室开始去极化到完全复极化的时间。

7、ST段：从QRS波群终点到T波波

起点之间的线段。

代表心室各部分心肌细胞均处于去极化状态。ST段异常压低或抬高常表示心肌缺血或损伤。 第三节血管生理

一、各类血管的功能特点

1、弹性储器血管：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。 2、分配血管：从弹性储器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道 3、毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉。

4、毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部环绕的平滑肌

5、交换血管：真毛细血管，管壁仅由单层内皮细胞构成外一层薄基膜，通透性高。 6、毛细血管后阻力血管：微静脉

7、容量血管：静脉在血管系统中起血液存储库的作用。

8、短路血管：一些血管床中的小动脉和小静脉之间存在直接联系的血管。功能上与体温调

节有关。（手指、足趾、耳廓）

二、血流量、血流阻力和血压： ㈠血流量和血流速度：

血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量（容积速度）。 血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。

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1、泊肃叶定律：Q=π（P1-P2）·r4/8ηL

Q——单位时间内液体的流量（P1-P2）——管道两端压力差 r——管道半径 L——管道长度η——液体的粘滞性 ㈡血流阻力：R Q=（P1-P2）/R R=8ηL/πr4 ㈢血压：流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力。 单位：mmHg 1mmHg=0.133Pa 三、动脉血压和动脉脉搏 ㈠动脉血压：

1、动脉血压的形成：血液充盈、心脏射血和外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。 ⑴循环系统的血液充盈：足够的血液充盈是动脉血压形成的前提。

充盈程度表示：循环系统平均充盈压（电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血，血流停，

循环系统各处的压力取得平衡，各处所测得压力相同，这一压力数值称~

⑵心脏射血和循环系统的外周阻力：小动脉和微动脉对血流的阻力。 ⑶主动脉和大动脉的弹性储器作用 2、动脉血压正常值：

①收缩压：心室收缩，主动脉压升高，收缩中期达到最高值，此时动脉血压称为~ ②舒张压：心室舒张，主动脉压下降，心室舒张末期血压的最低值。 ③脉搏压：收缩压和舒张压的差值。简称脉压。

④平均动脉压：一个心动周期每一瞬间动脉血压的平均值，平均动脉压≈舒张压+1/3脉压 ⑤动脉血压值表示：收缩压/舒张压 3、影响动脉血压的因素： ⑴心脏搏出量：

①搏出量增大，收缩压明显升高，舒张压升高幅度相对较小，脉压增大。 ②搏出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。 ⑵心率：

①心率加快，收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压减小。 ②心率减慢，舒张压降低幅度比收缩压降低幅度大，脉压增大。

⑶外周阻力：外周阻力增加，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压相应减小。反之，外周阻力减少时，舒张压降低比收缩压降低明显，脉压加大。舒张压高低主要反应外周阻力大小。 ⑷主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人动脉硬化，弹性储器作用减弱，脉压增大。 ⑸循环血量和血管容量的比例：

大量失血，循环血量减少，动脉血压降低，

循环血量不变血管系统容量增大，动脉血压降低。 四、静脉血压和静脉血压回心血量： ㈠静脉血压：

1、中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压 2、外周静脉压：各器官静脉的血压

中心静脉压的压力取决于心脏射血的能力和静脉回心血量之间的相互关系。 ㈡重力对静脉压的影响：

血管系统内的血液受地球重力影响，产生一定静水压。 各部分血管血压=心脏做功形成部分+血管到右心房静脉压

跨壁压：血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差。 ㈢静脉血流：

1、静脉对血流的阻力：单位时间内由静脉回流入心脏的血量等于心输出量。

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静脉对血流阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。 2、静脉回心血量及其影响因素：

单位时间内的静脉回心血量决定于外周静脉压和中心静脉压之差。 ⑴体循环平均充盈压：充盈程度越高，回心血量越多。 ⑵心脏收缩力量。 ⑶骨骼肌挤压作用：

①肌肉收缩时肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，使静脉血流加快。 ②静脉存在瓣膜，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。 ⑷呼吸运动：对静脉回流起着“呼吸泵”的作用。

⑸体位改变：从平卧位转为直立位时，身体低垂部分的静脉可因跨壁压增大而充盈扩张，容量增大，回心血量减少。

五、微循环：微动脉和微静脉之间的血压循环。 ㈠微循环的组成：

①人手指微循环：微静脉——袢状毛细血管——微静脉 ②典型微循环：微动脉—后微静脉—毛细血管前括约肌—真毛细血管—通血毛细血管（直接

通路）—微静脉—动-静脉吻合支

Ⅰ微动脉管壁有环形平滑肌，收缩和舒张可控制微血管的血流量

Ⅱ真毛细血管通常从后微动脉以直角方向分出。起始端1~2个平滑肌细胞，形成一个环。 Ⅲ微循环迂回通路：血液经微静脉、后微静脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管汇入微静

脉的通路。微循环血量的最重要通路。

Ⅳ直捷通路：血液从微动脉后微静脉和通血毛细血管进入微循环的通路。 功能：使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉。在骨骼肌组织微循环较多见。 Ⅴ动-静脉短路：吻合微动脉和微静脉的通道。

手指、足趾、耳廓处，体温调节作用，不能进行物质交换。

㈡微循环的血流动力学：

1、微循环对血流的阻力：微循环的血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比，与微循

环中的血流阻力成反比。

2、微循环血流量的调节：血管舒缩活动。 六、组织液的生成：

㈠组织液的生成：血浆滤过毛细血管壁形成。 液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定因素：

毛细血管血压Pc组织液静水压Pi血浆胶体渗透压πc组织液胶体渗透压πi 有效滤过压：EFP=（Pc+πi）-（Pi+πc） ㈡影响组织液生成的因素：

1、毛细血管血压2、毛细血管壁通透性3、血浆胶体渗透压4、淋巴回流 第四节心血管活动的调节 一、神经调节

㈠心脏和血管的神经支配：

1、心脏的神经支配：心交感神经、心迷走神经 ⑴心交感神经：

①心交感神经节后纤维末梢释放的去肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩加强，即产生正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

②原因：去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体（β1受体）引起的。 ⑵心迷走神经：

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①心迷走神经节后神经纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体（M受体）可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。

②心迷走神经的负性变力作用主要表现在心房肌，对心室肌作用不大。

③乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白-AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低。表现出与β1受体激活后相反的效应。

④紧张：生理学中将神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动。

心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放，分别称心交感紧张、心迷走紧张。 阿托品：M受体拮抗剂美洛托尔：β1受体拮抗剂 2、血管的神经支配：

毛细血管前括约肌上神经分布很少，舒缩活动主要受局部代谢产物的影响。

支配血管平滑肌的神经纤维统称血管运动神经纤维：缩血管神经纤维、舒血管神经纤维。 ⑴缩血管神经纤维：交感神经纤维，

①节前神经元末梢释放乙酰胆碱；节后神经元末梢释放去甲肾上腺素。

②去甲肾上腺素与α受体结合后，使血管平滑肌收缩；与β2受体结合后，使血管平滑肌舒张，但去甲肾上腺素与β2结合能力较弱，因此缩血管神经纤维主要起缩血管效应。 ③交感缩血管紧张：安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放约每秒钟1~3次的低频冲动。 使血管平滑肌保持一定程度收缩状态。 ⑵舒血管神经纤维：

①交感舒血管神经纤维：末梢释放乙酰胆碱，平时没有紧张性，只有在动物处于情绪激动状态和发啊生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。 ②副交感舒血管神经纤维：（脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器等血管平滑肌） 神经末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌M受体结合，血管舒张。 ㈡心血管中枢：与控制心血管活动有关的神经元的集中部位

1、延髓心血管中枢：最基本的心血管中枢。保留延髓及其以下中枢部分的完整，即可维持

心血管正常的紧张活动，并能完成一定的心血管反射。

⑴缩血管区：延髓头端腹外侧部⑵舒血管区：延髓尾端腹外侧部 ⑶传入神经接替站：延髓孤束核⑷心抑制区：迷走神经背核和凝核 ㈢心血管反射： 1、压力感受性反射：也称减压反射，通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起。 ⑴动脉压力感受器：

①整个心血管系统，包括心房、心室、动脉和静脉壁的壁内存在许多传入神经末梢。管壁被扩张时，能感受机械牵张而引起心血管反射。 ②最重要：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。

③一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张的程度成正比。 ④反射效应：

Ⅰ动脉压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过有关心血管中枢整合作用，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低——心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压回降。 Ⅱ动脉血压降低，交感紧张加强，心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。 ⑤压力感受性反射功能曲线：

当窦内压在正常平均、脉压水平（约100mmHg）上下变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强。

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Ⅰ压力感受性反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用。 （动脉压力感受器的传入神经称：缓冲神经） Ⅱ慢性高血压患者的动脉压持续升高，压力感受器反射功能曲线可发生向右移位，这种现象为压力感受性反射的重调定。

2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射： ①分别位于颈动脉分叉处和主动脉弓区域。

②当血液中的某些化学成分发生变化时（缺氧、CO2分压过高等），可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。

③效应：使呼吸加深加快。

④化学感受性反射器只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下才发生作用。 二、体液调节：

㈠肾素-血管紧张素系统： 1、血管紧张素受体：AT

2、血管紧张素AngⅡ的生物化学效应：

①促进全身微动脉收缩，使血压升高，促进静脉收缩回心血量增多。 ②作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前AngⅡ受体，使交感神经末梢释放递质增多③可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强；④强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。⑤血管紧张素Ⅱ还可以引起或增强渴觉，导致饮水行为。 3、心脏内局部RAS对心脏的主要作用：

正性变力作用致心肌肥大调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长

4、血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构、凝血系统功能。 ㈡肾上腺素和去甲肾上腺素

1、化学结构：肾上腺素NE和去甲肾上腺素NA，都属于儿茶酚胺 2、两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同： ①肾上腺素可与α和β（β1和β2）两类受体结合。

心脏：肾上腺素与β1受体结合后，产生正性变时作和变力作用，心输出量增加。 血管：肾上腺素作用取决于血管平滑肌上α合β2受体的分布情况。

在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α受体数量上占优势，NE使这些器官血管收缩。 在骨骼肌和肝血管上β2受体占优势，NE引起这些器官血管舒张。 ②去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与平滑肌上β2受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力更感受性反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素 对心脏的直接效应，故引起心率减慢。 ㈢血管升压素：

1、合成：下丘脑视上核和室旁核的一些神经元内合成的。储存：神经垂体。 2、神经分泌：血管升压素的合成和释放过程。

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3、血管升压素在肾远曲小管和集合管可促进水的重吸收，故又称抗利尿激素。 是已知最强的缩血管物质之一。

①完整机体内，血液中血管升压素浓度升高时可首先出现抗利尿效应； ②仅在其血浓度明显高于正常时，才引起血压升高。

原因：血管升压素能提高压力感受性反射的敏感性，故能缓冲升血压效应。

4、一把情况下不对血压起调节作用，仅在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素下释放增加，主要对体内细胞外液量进行调节，并通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压调节。 ㈣血管内皮生成的血管活性物质：

1、血管内皮生成的舒血管物质：一氧化氮NO、前列环素（前列腺素I2） 2、血管内皮生成的缩血管物质：内皮缩血管因子，如：内皮素ET ET：具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应，并参与心血管细胞的凋

亡、分化、表型转化等多种病理过程。 第五节器官循环 一、冠脉循环： ㈠解剖特点：

冠脉循环：营养心脏自身的血液循环。

1、升主动脉根部发出，主干走行于心脏表面，分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌。 2、冠脉小分支分布特点使之容易在心肌收缩时受到压迫。 3、毛细血管网丰富，毛细血管数和心肌纤维数比例1:1

4、当冠状动脉突然阻塞时，不易很快建立起侧支循环，常可导致心肌梗死； 如果冠脉阻塞是缓慢形成，侧支可逐渐扩张，建立新的有效侧支循环。 ㈡生理特点：

①血压较高，血流量大②摄氧率高，耗氧量大③血流量受心肌收缩的影响显著

㈢冠脉血流量的调节：主要调节因素是心肌自身的代谢水平，神经调节作用相对次要。 1、心肌代谢水平的调节：

①心肌代谢增强引起冠脉舒张的原因并非低氧本身，而是由于心肌产生的某些代谢产物增多所致。在各种代谢产物中，腺苷作用最重要——腺苷对小动脉有强烈的舒张作用。心肌代谢增强使局部氧分压降低时，冠脉血管周围间质细胞产生腺苷。

②心肌的其他代谢产物，H+、CO2、乳酸、缓激肽、前列腺素E等，也有舒张冠脉的作用。 2、神经调节：冠状动脉受交感和迷走神经的支配。

3、激素的调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素。

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