血清TGF-βl水平和冠心病临床关系研究(4)

        本研究结果显示CHD患者血清TGF-β1较对照组降低，其中ACS者较SAP者更低，与文献报道TGF-β1在冠心病保护作用相一致。ACS中发生不稳定心绞痛、ST段抬高性心肌梗死、非ST段抬高性心肌梗死者间TGF-β1浓度无差异，说明TGF-β1的作用主要是稳定斑块，而不是针对斑块继发性改变如血栓形成等机制。TGF-β1稳定斑块的机制在于拮抗炎症、抑制免疫、增加细胞外基质等作用。TGF-β1能中和炎性细胞因子，作为终止信号关闭炎症反应，可能通过许多途径发挥作用。TGF-β1主要通过非特异性抗炎及抑制免疫作用而起到稳定斑块的作用。故对冠心病患者起保护作用。 
        TGF-β1在AS过程中发挥的保护性作用，目前认为也与TGF-β1促细胞外基质(EMC)的沉积从而稳定斑块有关。TGF-β1既促使细胞外基质合成增加又减少其降解。SAP组患者的TGF-β1水平低于对照组，说明不能仅以TGF-β1拮抗炎症增加基质稳定斑块来解释;从病变累及血管可看出三支病变组TGF-β1较单支病变组降低，TGF-β1水平与病变冠脉支数负相关，这些提示TGF-β1能阻止慢性动脉粥样斑块的形成，这与TGF-β1抑制增殖作用有关。
        许多学者对TGF-β1与冠心病的关系也进行了研究。蔡旭等[7]在实验中发现：在心肌梗死（AMI）早期血TGF-β1确有升高。但随损伤心肌和内皮细胞的恢复，TGF-β1逐渐下降，第3周下降到与正常人无显著性差别。血TGF-β1最高是在心肌梗死初期，内皮和心肌损伤最重时；随着心肌梗塞的恢复，血清TGF-β1的水平呈下降趋势，证明TGF-β1是心肌梗死过程的保护性因素。黄莹[8]等发现；血清TGF-β1高峰水平与CK、LDH、CK-MB高峰水平呈正相关, 表明TGF-β1可能在AMI后对损伤心肌和内皮修复起重要作用。通过观察AMI患者血清TGF-β1水平评估患者的病情严重性有一定的临床实用意义。还有研究表明: 对女性冠心病患者血清TGF-β1检测结果分析发现:冠状动脉造影显示有2或3支血管病变者与有1支血管病变者相比，血清TGF-β1水平明显降低，而且血清TGF-β1水平能反映大部分患者冠状动脉的病变程度[9]。同样对绝经后冠心病妇女进行冠状动脉造影检查和TGF-β1检测，发现随着病变血管(狭窄≥50%)数量的增加，血清TGF-β1水平呈下降趋势，确定为冠心病的患者检测血浆 TGF-β1水平，经过长达3年的跟踪调查，发现高水平组存活期间心血管事件发生率、冠脉介入率明显低于低水平组，提示血浆TGF-β1浓度对冠心病患者有保护作用[10]。
        血液中细胞因子TGF-β1的浓度对心血管病的预后有重要意义。血浆TGF-β1在冠心病患者中的水平长期较为稳定，金炜等[10]报道:冠心病组的血清TGF-β1低于正常对照组，血管病变越严重，TGF-β1越低。提示了血浆TGF-β1浓度对冠心病的预后有预测作用。
        本临床试验结果为TGF-β1在CHD患者中以保护性作用为主。但在研究过程中仍有许多问题需要解决，例如CHD患者血清TGF-β1的浓度降低原因尚不清楚，可能机制有炎症早期抗炎反应过多的消耗，且抗炎症因子的合成和释放滞后于致炎症因子；其他问题如怎样掌握TGF-β1对动脉粥样硬化抑制与促进的平衡点，如何兼顾冠脉保护又防止心肌重塑，怎样开启血管选择性TGF-β1保护作用，以及应用TGF-β1基因转导技术抑制动脉粥样硬化等都有广阔的研究前景。对TGF-β1的深入探讨，进一步了解TGF-β1在冠心病中所起的作用，有利于为临床治疗提供理论基础，有望成为冠心病的分子治疗和基因治疗的新靶点。
        4  结论
        本研究结果倾向于TGF-β1作为多功能的细胞因子，在冠心病患者血清中存在保护性作用，表现为:

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