ALI/ARDS的病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。
1.渗透性肺水肿的形成 因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高及胶体渗透压下降，也可合并毛细血管流体压升高和间质流体静压降低所致。当间质液的增加数量超过淋巴引流量时，即向肺泡壁附近弥漫，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。
2.微肺不张和肺内分流量增加 主要因肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性微肺不张(microatelectasis)，并进而形成右至左的肺内分流。
3.肺血管阻力增高 因缺氧，PMN和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等所致，严重者可发生右心功能不全。
四、临床表现
(一)症状
1.起病急剧而隐袭，多在原发病后l～3d内发生，常为原发病症状所掩盖。发病早期易与肺部感染或右心衰竭相混淆。
2.呼吸频数(>28次/min)、呼吸窘迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。
3.无痰，也可咳血痰或血水样痰。
4.缺氧症状：唇和指(趾)甲进行性发绀，且不随吸氧而改善。 5.发热：多见于脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。
(二)体征
呼吸急促而困难、发绀。发病早期肺部多无啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可听到啰音。随着病情的进展，湿啰音逐渐增多。
(三)实验室检查
1.PaO2多呈下降趋势，一般<6.67kPa(50mmHg)。
2.PaO2/FiO2值 正常为53.3～66.6kPa(400～500 mmHg)，可小于40 kh (300mmHg)。
3.P(A-a)O2 当FiO2＝0.21(吸入空气)时，由正常1.3～2.7kPa(10～20mmHg)可升至6.7kPa(50mmHg)以上；当FiO2＝1吸纯氧)时，由正常3.3～10kPa(25～75mmHg)可升至13.3 kPa(100 mmHg)以上。
4.PaCO2 病程早期因过度通气，PaCO2常低于4kPa (30mmHg)。晚期PaCO2升高，表明病情加重，预后不良。
5.肺顺应性 因肺水肿使肺顺应性由正常的500～1250mL/kPa降至90～130mL/kPa。
6.肺内分流量占心排血量的百分比 由正常的<0.5％可增至10％以上。
(四)胸部X线征象
发病24h内，X线表现可正常。发生间质性肺水肿时，X线表现为肺纹理增多，约40％患者可出现间隔线。随着病程进展，表现为双肺典型的蝶翼状或弥漫性毛玻璃样变，其中可显示空气支气管征，表明肺泡水肿形成。此外，上述病变常不伴有明显的心脏增大及大血管改变，提示为非心源性肺水肿。当渗出性病变与增生和纤维化同时存在时，则表现为肺毛玻璃样变中出现片状均质实变，伴肺实变或囊肿形成。上述肺内病灶的吸收较慢，需数周时间，且部分病例不能完全吸收，形成肺间质纤维化，表现为网格状肺纹理。
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