作者：刘相和 夏玉军 迟焕芳
【摘要】 目的 观察创伤性骨关节炎病人软骨组织中中性粒细胞黏附因子11(CD11)、白细胞表面黏附分子CD54、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清S100蛋白(S100)的表达，探讨创伤性骨关节炎的发病机制。方法 随机取20例创伤性骨关节炎手术治疗病人的病变软骨组织（实验组）与正常软骨组织（对照组），应用免疫组织化学的方法检测CD11、CD54、TNF-α、S100的表达，经图像分析比较两组吸光度的差异。结果 实验组CD11、CD54、TNF-α及S100吸光度值均比对照组明显增高（t=4.815~5.120,P<0.01）。结论 创伤性骨关节炎的发生与CD11、CD54、TNF-α介导的炎性反应有关，并同时伴随有S100介导的组织修复。
【关键词】 骨关节炎;抗原,CD11;胞间黏附分子1;肿瘤坏死因子α;S100蛋白质类
［ABSTRACT］ Objective To observe the expressions of CD11, CD54, TNF-α and S100 in cartilaginous tissue of post-traumatic osteoarthritis. Methods Twenty diseased specimens of cartilaginous tissue taken from patients undergoing surgery for post-traumatic osteoarthritis (experimental group) and normal cartilaginous tissue (control group) were detected for expressions of above items immunohistochemically. The difference of absorbance was compared by image analysis. Results The expressions of CD11, CD54, TNF-α and S100 in the experimental group increased significantly as compared with the control. Conclusion The post-traumatic osteoarthritis is related with the CD11, CD54, TNF-α and S100-mediated inflammatory reaction, and, at the same time, associated with S100-mediated tissue repair.
［KEY WORDS］ Osteoarthritis; Antigens, CD11; Intercellular adhesion molecule-1; Tumor necrosis factor-alpha; S100 proteins
创伤性骨关节炎是骨关节炎的常见类型之一，是继发于关节创伤的骨关节炎，受伤后发病时间长短不一，临床主要表现为受累关节的疼痛、不同程度的关节活动障碍，严重者有畸形改变，甚至致残［1］。至今，人们对软骨损伤后的自然演变过程还不够了解，创伤性骨关节炎的发病机制仍不清楚［2］。本文从细胞因子介导的炎性反应的角度探讨创伤性骨关节炎的发病机制，为临床治疗该病提供参考。
1 材料与方法
1.1 组织来源及取材方法
随机选择中国人民解放军第401医院骨外科手术治疗的创伤性骨关节炎病人20例，性别、年龄不限，取损伤软骨组织经生理盐水反复冲洗后，以多聚甲醛溶液固定。另取正常关节软骨作对照。
1.2 免疫组织化学检测
软骨组织常规固定、脱钙、浸蜡包埋、连续切片。应用免疫组织化学SABC三步法染色，分别检测中性粒细胞黏附因子11(CD11)、白细胞表面黏附分子CD54、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清S100蛋白(S100)在各组软骨组织中的表达，DAB显色，镜下控制显色时间。最后脱水，透明，封片,显微镜观察。
1.3 免疫组化染色结果分析
免疫组化染色结果利用德国Sample PCI图像分析系统进行吸光度定量分析。
2 结 果
2.1 苏木精-伊红染色检查
实验组可见软骨组织结构层次不清，胶原断裂，对照组可见软骨组织层次结构清楚，细胞外基质均匀，胶原排列整齐。
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