第十五章 免疫耐受
免疫耐受对抗原特异应答的T细胞与B细胞，在抗 原刺激下，不能被激活，不能产生特异免 疫效应细胞及(或)特异性抗体，从而不 能执行正免疫应答效应的现象。 免疫耐受具有免疫特异性； 自身耐受可以避免自身免疫病的发生。
第一节 免疫耐受的形成及表现
一、胚胎期及新生期接触抗原所致的免疫耐受Owen于1945年首先 报道了在胚胎期接触 同种异型抗原所致免 疫耐受的现象。
胚胎期嵌合体形成中的耐受
新生期人工诱导的免疫耐受
胚胎期 不成熟的T、B细胞 新生期 自身或外来的抗原刺激 形成免疫耐受 出生后或成年后 对相同抗原不引起应答
二、后天接触抗原导致的免疫耐受不适宜的抗原量、抗原表位的变异、 双信号的缺乏、生长因子及分化因子 的缺乏等，均会导致免疫耐受。
1、抗原剂量抗原剂量过低 不足以激活 T及B细胞 低带耐受
抗原剂量过高
诱导应答细胞凋亡 诱导调节性T细胞活化 抑制免疫应答 高带耐受
µ
T细胞耐受与B细胞耐受 T细胞耐受易于诱导，所需抗原量低， 耐受持续时间长(数月-数年)。 B细胞耐受的诱导，需要较大剂量的抗 原，耐受持续时间短(数周)。
2、抗原类型及剂型 蛋白单体 不易被APC提呈 T细胞不能被活化 B细胞不产生抗体
蛋白聚合体，情况相反
可溶性抗原，易被降解排泄，不能活化APC, 不易诱发免疫应答。
3、抗原免疫途径静脉注射及口服抗原易导致全身耐受 耐受分离口服抗原，产生分泌型IgA,形成局部黏膜 免疫，但却致全身的免疫耐受现象。
4、抗原持续存在在无活化的APC提供的共刺激信号下， 单纯被自身抗原反复刺激的特异应答T 细胞，易发生活化后凋亡，致对自身抗 原的特异耐受。
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