超敏C反应蛋白在脑梗死病因分型中的价值(3)

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  HsCRP是一种有高度敏感性的炎性标记物,直接参与和影响了动脉粥样硬化形成过程以及粥样硬化斑块破裂,因此,HsCRP在缺血性脑卒中发生和发展过程中起一定作用。HsCRP水平升高者未来发生急性脑卒中的概率是正常者的2倍,发生心肌梗死的概率则是正常者的3倍,可见HsCRP是独立的心脑血管疾病危险因素之一,血清HsCRP水平是心脑血管疾病危险因子检测中必不可少的项目。ALESSANDRO等[7]对648例ACI病人按照TOAST病因分型观察各型血清CRP水平,得出CRP可能是心源性脑栓塞的标记物或者是ACI病人短期病死率的预测因子结论。

  本研究结合相应影像学检查对所有ACI病人进行TOAST分型,结果显示构成比中以LAA型最多(39.4%),其次为SAD型(30.9%),然后为SUD型(23.9%)和CE型(3.9%),以SOD型最少(1.9%)。与国内研究结果存在差异,可能是由于所选病例病史资料、临床医师判定标准及研究方法不同所致。根据改良的TOAST病因分型标准对所有ACI病人进行分型,结果显示构成比中以AT型最多(58.3%), 然后依次为SAD型(21.6%)、SUD型(15.1%)、CE型(3.1%)、SOD型(1.9%)。在TOAST病因分型中,LAA型强调血管狭窄程度超过50%,故而通常将责任血管狭窄程度小于50%的动脉粥样硬化性脑血栓形成的病人划入SUD型或SAD型[5],这是TOAST病因分型中SUD所占构成比较大的原因之一。BANG等[8]对TOAST病因分型中SUD型病人卒中复发机制进行研究显示,卒中复发与责任血管存在狭窄程度小于50%和非责任血管狭窄程度超过50%有关,从而强调了动脉粥样硬化血栓形成机制的重要性。改良的TOAST病因分型将LAA型作为AT的一种亚型,认同在急性缺血性脑卒的发病中斑块稳定性较血管狭窄程度重要的观点。本研究对改良TOAST病因分型与TOAST病因分型各型构成比进行比较,结果显示,在改良的TOAST病因分型中,AT型构成比增加18.9%,SUD型构成比减少8.8%,使分型更加科学、合理,有利于指导临床工作。

  在CRP与缺血性脑卒中的相关性研究中,越来越多的证据表明CRP是脑血管事件的预测因子。CLAES等[9]对TOAST病因分型各型ACI病人血清CRP水平研究显示,各型病人CRP水平存在显著差异,以CE型血清CRP水平最高。本研究中,TOAST病因分型各型ACI病人血清HsCRP水平较对照组均有不同程度的增高,提示HsCRP水平升高与脑梗死的发生密切相关;其中CE 型病人血清HsCRP水平及阳性率较高,其次为SUD型、LAA型和SOD型,而SAD型无论是HsCRP水平还是阳性率均为最低,提示HsCRP水平升高与动脉粥样硬化密切相关,与以往研究结论一致[9]。改良的TOAST病因分型各型ACI病人血清HsCRP水平较对照组均有不同程度的增高,其中以CE型血清HsCRP水平及阳性率最高。

  综上所述,动脉粥样硬化与血清HsCRP水平有着密切的关系,HsCRP在ACI的病理机制中起重要作用,但在不同病因类型ACI中的作用强度有所不同,表现为不同病因类型脑梗死病人血清HsCRP水平增高程度不同,其中以CE型最高。改良的TOAST病因分型在原有TOAST病因分型的基础上更加合理地将缺血性脑卒中病人按照不同发病机制进行分型,可以减少SUD型所占的比例,有利于临床治疗。血清HsCRP水平的检测既快速又经济,有望成为ACI病因分型的有效辅助检查手段之一,对提高TOAST病因分型的准确率、早期指导临床治疗有较大的帮助。

【参考文献】
   [1]朱以诚,崔丽英. 临床特征、影像和血管病变分型对脑梗死预后的预测[J]. 中华神经科杂志, 2006,39(1):1619.

  [2]朱守莲,王雁. 分水岭脑梗死研究进展[J]. 青岛大学医学院学报, 2009,45(6):592594.

  [3]HAN S W, KIM S H, LEE J Y, et al. A new subtype classification of ischemic stroke based on treatment and etiologic mechanism[J]. Eur Neur, 2007,57(2):96102.

  [4]ADAMS HP J R, BENDIXEN B H, KAPPELLE L J, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in acute stroke treatment[J]. Stroke, 1993,24(1):3541.

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