2.2.5.3几丁糖几丁糖是几丁质脱去N-乙酰基的衍生物，它与透明质酸钠同为天然高分子化合物，具有较高的黏弹性，生物相容性良好，体内可降解。实验表明几丁糖和透明质酸钠对成纤维细胞的增殖有抑制作用，但几丁糖在较低浓度(0.1 g/L)即可抑制成纤维细胞的增殖，且抑制作用较透明质酸钠强。多位学者实验证实几丁糖膜具有明显的预防硬膜周围粘连作用[19]。但也有学者认为几丁糖凝胶属于半流体物质，具有向低处流动的特点，可能随病人体位改变而流出体外，或随引流条排出体外，从而影响治疗效果[20]。
2.2.5.4膨体聚四氟乙烯膨体聚四氟乙烯已被证实可防止心包和腹膜的瘢痕粘连。1991年，LAWSON等发现聚四氟乙烯结合物具有预防椎板切除术后硬膜粘连的作用。1995年，DIFAZIO 等的动物实验研究结果显示，该材料可防止成纤维细胞穿透，有效地预防硬膜外粘连。1999年，LLADO 等[21]分别通过动物实验及临床试验证实，膨体聚四氟乙烯是防止术后成纤维细胞侵入的有效屏障，并能降低术后神经根痛的发生率。
2.2.5.5聚乳酸膜1984年，LEE 等[22]研究显示，聚乳酸膜具有预防椎板切除术后硬膜粘连的作用，聚乳酸与弹性蛋白酶联合应用预防椎板切除术后硬膜粘连的效果更佳，但单独应用效果不及弹性蛋白酶;聚乳酸薄膜能显著抑制硬膜外瘢痕粘连形成，其生物相容性好，能降解，可吸收，局部存留时间长，能有效防止椎板切除术后硬膜外纤维瘢痕粘连。但其副作用有待继续观察。
2.2.5.6其他生化材料聚乙烯醇水凝胶由水及乙醇合成，对组织无毒性，对低分子物质有良好的通透性，但大细胞如纤维母细胞无法透过聚乙烯醇水凝胶，因而可阻止炎性细胞的浸润和椎管内瘢痕形成及粘连。尿激酶被认为无防止硬膜外粘连的作用，纤维素网、骨蜡则可加重硬膜外瘢痕粘连。聚甲基丙烯酸甲酯虽可减少瘢痕形成，减轻粘连，但不被吸收，作为异物长期存留体内，尚未用于临床。多聚糖、高分子纤维、聚合纤维素、聚乙交酯膜、聚乳酸凝胶、GT1587、GT1403 等应用和研究均有肯定报道。
总之，这类材料存在主要问题可归纳为:在体内半衰期短、很快降解吸收的材料不足以起到预防粘连的作用;而可长期存留、降解缓慢的材料, 其细胞相容性、对神经有无副作用受到严峻考验。目前预防椎板切除术后硬膜外瘢痕形成的方法、材料众多,实验结果也不尽相同。多数材料仍处于动物实验阶段,临床应用效果尚待进一步研究证实。
2.3药物
2.3.1西药现在认为手术创伤所致的炎性渗出是瘢痕形成的原因,炎性渗出是硬膜周围及其创面的炎性反应结果,因此控制或改变硬膜周围的炎症过程是减少瘢痕粘连治疗的关键。采用非甾体消炎镇痛药和糖皮质激素能有效控制和减轻硬膜外瘢痕的量[24]。
2.3.2中药对于硬膜外纤维化、粘连和瘢痕, 中医理论认为与“瘀血”或气血、肝肾、风寒湿热等因素有关。刘向前等[23]认为椎板切除术后在局部形成血肿, 属于中医学“血瘀”的范畴, 如能及时活血化瘀消肿, 可以起到预防椎管内瘢痕粘连的作用;术后早期采用攻下逐瘀、利水行气的中药, 可促进血肿吸收及水肿的消退, 对术后瘢痕组织粘连及神经根水肿有一定的预防作用。沈权等[24]的动物实验结果显示，椎板缺损区注入黄芪液后，炎性细胞渗出减少，成纤维细胞和胶原纤维形成减少，硬膜外瘢痕无粘连，脊髓和神经根未见变性和脱髓鞘;术后应用活血化瘀中药改善局部组织的微循环，促进多种炎性递质和炎性细胞向术区聚集，清除坏死组织，加速组织修复，抑制成纤维细胞亢进的胶原合成，使成纤维细胞成熟化，硬化的胶原纤维疏松化，从促进组织修复和控制成纤维细胞功能两方面达到预防作用。但目前尚缺乏中药成分对机体重要组织器官副作用的相关报道。 2.4放射治疗
1999年，GERSZTEN等研究发现，对动物模型椎板切除术前或术后施行低剂量外部照射治疗可显著降低硬膜外瘢痕粘连的范围及程度。BORA等实验亦证实，高选择性一阶段低剂量照射能有效防止椎板切除术后硬膜外纤维化，术后24 h应用与术中应用效果差异无显著性。目前尚缺少临床应用的研究报道。
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